Herzinsuffizienz mit erhaltener Pumpfunktion Piff, paff, pEF
Eines der Kennzeichen der HFpEF ist die Fibrosierung.
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Prof. Dr. Rolf Wachter von der Klinik und Poliklinik für Kardiologie am Universitätsklinikum Leipzig vertrat klar die Auffassung, dass es sich bei der Herzinsuffizienz mit erhaltener Pumpfunktion (Heart Failure with preserved Ejection Fraction, HFpEF) um eine eigenständige Erkrankung handelt. Schließlich gebe es klare morphologische und funktionelle Befunde, wie eine starke Vergrößerung der Vorhöfe – „manche nennen sie das HbA1c der HFpEF“ – oder die eingeschränkte ventrikuläre Relaxation. Die Prognose nach Hospitalisierung unterscheidet sich nicht von der bei reduzierter EF. Da die Patienten aber fast immer viele Komorbiditäten mitbringen, fällt es oft schwer, die Symptome richtig zuzuordnen.
Vorhofschrittmacher kein geeigneter Ansatz
Eines der Kennzeichen der HFpEF ist die Fibrosierung. Ihr hoffte man, mit einem Mineralokortikoid-Rezeptorantagonisten begegnen zu können. Doch eine Studie mit Spironolacton zeigte, dass diese Therapie nur etwas bringt, wenn die Vernarbung noch nicht allzu weit fortgeschritten ist. Ein anderer Ansatz scheiterte praktisch komplett: die chronotrope Inkompetenz anzugehen. Chronotrop inkompetent bedeutet, nicht mehr als 80 % seiner maximal möglichen Herzfrequenz (220 - Lebensalter) erreichen zu können. Das betrifft etwa 20–30 % der Patienten mit HFpEF. Die Implantation eines Vorhofschrittmachers brachte in einer Studie zwar eine Steigerung der Herzfrequenz, jedoch keine Besserung von Leistungsfähigkeit oder Lebensqualität.
Prof. Wachter schloss daraus, dass individualisierte Therapiekonzepte zwingend notwendig seien und leitete damit zur Pro-und-Contra-Diskussion über. Diese widmete sich der Frage: Ist die HFpEF behandelbar? Prof. Dr. Dirk Westermann von der Klinik für Kardiologie und Angiologie des Universitätsklinikums Freiburg votierte eindeutig mit „Ja“. Er erinnerte zunächst daran, dass die klassischen Medikamente für die Herzinsuffizienz mit reduzierter EF immerhin bis etwa zu einer EF von 55 % noch Effekte haben – also auch vielen HFpEF-Patienten nützen.
Die wichtigsten Bausteine sind für Prof. Westermann aber die SGLT2-Hemmer. Dapagliflozin und Empagliflozin brachten in den Studien zur Herzschwäche mit erhaltener EF eine im Mittel 20%ige relative Risikoreduktion des kombinierten primären Endpunktes Tod und Hospitalisierung, wobei der Erfolg vor allem auf einer Reduktion von Krankenhausaufnahmen beruhte. Pathophysiologisch lässt sich der Nutzen teilweise über eine Senkung des Lungenkapillaren-Verschlussdruckes erklären.
Typische Komorbiditäten der HFpEF
kardiovaskulär:
- atriale/ventrikuläre Dysfunktion
- autonome Dysfunktion
- vaskuläre Dysfunktion
- pulmonale Hypertonie
- inadäquate Blutdruckregulation nach Belastung
- Klappenvitien
sonstige:
- Lungenerkrankungen (z.B. COPD)
- Niereninsuffizienz
- Eisenmangel/Anämie
- Adipositas/Sarkopenie
- altersbedingte Leistungsminderung
- psychiatrische Komorbiditäten
- Hypertonie/Diabetes/Produktion reaktiver Sauerstoffspezies
Pharmakotherapie bessert die Symptome kaum
Abseits der Medikation wirkt sich Sport sehr günstig aus, wie in einer Metaanalyse ermittelt wurde. Die körperliche Aktivität beeinflusst den linksventrikulären enddiastolischen Druck, die maximale Sauerstoffaufnahme sowie die Sechs-Minuten-Gehstrecke günstig. Das Fazit des Kollegen lautete daher: Die HFpEF ist behandelbar!
Prof. Dr. Burkert Pieske, Berlin, teilte diese optimistische Einschätzung seines Vorredners nicht. Er berief sich zunächst auf die Leitlinie der europäischen Kardiologen, die auch in ihrer 2021 aktualisierten Version keine wirksame Therapie sieht. Allerdings räumte Prof. Pieske ein, dass die Studien zu den SGLT2-Hemmern darin noch nicht berücksichtigt worden waren. Doch auch diese Präparate bewirken seiner Meinung nach mit ihrer 20%igen Risikoreduktion einfach zu wenig in puncto Prognose, zudem ändern sie kaum etwas an den Symptomen der Betroffenen. Und gerade HFpEF-Patienten fühlen sich in ihren Alltagsaktivitäten wie Duschen stärker belastet als solche mit HFrEF.
Während die HFrEF primär durch einen Schaden im Herzen selbst entsteht, handelt es sich bei der HFpEF um eine systemische Erkrankung mit nachfolgendem kardialem Schaden, erklärte der Kardiologe. Das kardiovaskuläre System sollte also therapeutisch nur ein Angriffspunkt von vielen sein. Zudem gibt es eine Reihe verschiedener Phänotypen. Prof. Pieske sieht in einer besseren molekularen Typisierung die Grundlage für eine künftige stratifizierte Therapie.
Kongressbericht: 89. Jahrestagung der DGK
