Diese Kardio-Biomarker sollten Pneumologen kennen

Biomarker gibt es für verschiedene pathologische Prozesse am Herzen: Substanzen, die bei erhöhtem Wandstress ausgeschüttet werden, Marker der neuroendokrinen Aktivierung bis hin zu Indizien für Fibrose und Nekrose. Von den Biomarkern, die aktuell das diagnostische Geschehen bestimmen, sind die Troponine die ältesten und am besten untersuchten. Sie haben die CK-MB abgelöst als klar wurde, dass sie den Herzmuskelschaden beim Infarkt früher und sensitiver anzeigen. Die Höhe des Troponinspiegels korreliert nicht nur mit der Infarktgröße, sondern auch mit der Prognose quoad vitam, erklärte Dr. Leonhard Bruch, Direktor der Inneren Medizin/Kardiologie am Unfallkrankenhaus Berlin. Die Messung erfolgt heute mit hoch sensitiven Assays (hsTnT oder HsTnI).

Aber Vorsicht: Hohes Troponin ist nicht mit Myokardinfarkt gleichzusetzen. TnT und TnI sind zwar spezifisch für das Myokard. Es gibt aber Hunderte von pathologischen Prozessen und Zuständen, welche die Spiegel erhöhen: Myokarditis, Lungenembolie, hypertensive Krisen, exzessiver Sport, Hyperthyreose … Letztlich zeigt die Spiegelerhöhung nur, dass der Herzmuskel Schaden genommen hat – nicht mehr und nicht weniger. Troponin ist umso nützlicher, je früher nach Symptombeginn der Patient in die Klinik kommt: „Wenn ich im EKG eine ST-Hebung sehe, brauche ich keinen Biomarker mehr, dann geht der Patient sofort auf den Kathe­tertisch.“

Copeptin steigt in den ersten zwei Stunden an

Auf der Suche nach Parametern für die Entscheidung „Akutes Koronarsyndrom (ACS) oder nicht“ stießen die Kardiologen auf Copeptin, das im Rahmen von Stressreaktionen aus der Hypophyse freigesetzt wird. Bei Koronarpatienten lässt sich anhand der Spiegelhöhe zwischen ST-Hebungsinfarkt und instabiler Angina pectoris differenzieren. Copeptin steigt beim ACS sehr früh an und erreicht nach etwa zwei Stunden den Maximalwert, wenn sich beim Troponin noch kaum etwas zeigt. Copeptin eignet sich zum Rule out vor allem bei Patienten mit klinisch niedriger bis intermediärer Prätestwahrscheinlichkeit. Kleiner Schönheitsfehler: Der Text kostet rund 18 €, und ob die Rechnung aufgeht, wenn der Patient dafür schnell die Klinik wieder verlassen kann, ist fraglich.

Natriuretische Peptide haben ihren Platz im kardiologischen Alltag bereits erobert, vor allem BNP (Brain Natriuretic Peptide) oder besser noch NT-proBNP. Der Unterschied: NT-proBNP ist das inaktive Ende, das übrig bleibt, wenn BNP aus proBNP entsteht. Bei beiden zeigen erhöhte Spiegel eine Stressbelastung der Ventrikelwand an und werden als Marker für die Herzinsuffizienz benutzt. Dass heute vorzugsweise NT-proBNP gemessen wird, liegt daran, dass die BNP-Spiegel durch ein neues Herzinsuffizienzmedikament, den Angiotensin-Rezeptor-Neprilysin-Inhibitor (ARNI), verfälscht werden.

Anhand neuer Marker die Prognose abschätzen

Aus kardiologischer Sicht entfaltet BNP dafür eine Reihe nützlicher Effekte. Es fördert Diurese sowie Natriurese und reduziert die Aktivität von Renin-Angiotensin-System und Sympathikus. In der Rettungsstelle hilft der Marker, zwischen Dyspnoe aus kardialer und pulmonaler Ursache zu unterscheiden. Werte unter 100 pg/ml (BNP) respektive 300 pg/ml (NT-proBNP) schließen eine kardiale Genese praktisch aus. Beide Marker korrelieren außerdem mit der Prognose, selbst bei Patienten ohne manifeste Herzinsuffizienz.

Noch kurz ein Blick auf die „neuen“ Marker, die allesamt noch nicht zur klinischen Routine gehören, aber kommen könnten. sST2 zum Beispiel (soluble Suppressor of Tumorigenicity) wirkt als Antagonist von Interleukin-33, das Fibrose und Remodeling des Herzmuskels unterbindet. Es korreliert invers mit der Prognose bei Herzinsuffizienz und besitzt vor allem in Kombination mit NT-proBNP hohe Treffsicherheit bei der Identifizierung von Hochrisikopatienten. Ähnlich sieht es bei zwei weiteren Markern aus, Galectin-3 und Mid-Regional pro Adrenomedullin (MR-proADM).

Noch keine therapeutischen Konsequenzen in Sicht

Galectin-3 wird bei inflammatorischen Prozessen von Makrophagen freigesetzt und regt die Proliferation von Myofibroblasten an, was letztlich zur diastolischen und systolischen Dysfunktion des Herzens führt. MR-proADM ist ein weiterer Marker für den moykardialen Wandstress. Beide korrelieren invers mit der Prognose. Voraussetzung für einen Einsatz in der Praxis wäre, dass sie therapeutisch zu beeinflussen sind und damit die Prognose verbessert werden kann. „Das ist bei keinem dieser Marker bisher der Fall“, sagte Dr. Bruch. 

Quelle: 60. Kongress der DGP*

* Deutsche Gesellschaft für Pneumologie und Beatmungsmedizin e.V.