Durch die gelbe Brille gesehen

Autopsiestudien ergaben, dass ca. ein Drittel aller Leberzirrhosen zu Lebzeiten nicht bekannt waren. Dabei leiden allein in Deutschland ca. fünf Millionen Menschen an einer hepatischen Erkrankung, die im Endstadium eine Zirrhose nach sich ziehen kann.

Deren Auslöser sind vielfältig und umfassen Virusinfektionen, Fettleberkrankheit, Alkohol, Autoimmunerkrankungen oder auch Speicherkrankheiten. „Es liegt auf der Hand, dass die Behandlung der Ursachen besser ist als die Therapie der Zirrhose selbst“, erklärte Professor Dr. Manfred Gross von der Klinik für Allgemeine Innere Medizin und Gastroenterologie des Internistischen Klinikums München Süd.

Die Prävalenz der nicht-alkoholischen Fettleber (Non-Alcoholic Fatty Liver Disease, NAFLD) liegt mit 72,3 Millionen in Europa sehr hoch. Knapp 13 Millionen der Patienten entwickeln eine nicht-alkoholische Steatohepatitis (NASH). Sie trifft vor allem Menschen mit Adipositas, Typ-2-Diabetes, Fettstoffwechselstörung und/oder metabolischem Syndrom. „Hier können wir sehr gut über eine Gewichtsreduktion intervenieren“, so der Experte.

Schlechteste Prognose: hepatische Enzephalopathie

Hat sich eine Leberzirrhose manifestiert, macht sich das vor allem durch eine eingeschränkte Leistungsfähigkeit, abdominelle Beschwerden und eine Gewichtsabnahme bemerkbar. Zu den klinischen Befunden gehören u.a. Aszites, Spider naevi, Ikterus, Palmarerythem, Lackzunge und Rhagaden. Um einen Aszites symptomatisch zu kontrollieren, sollte nach einer Punktion eine ausreichend eiweißreiche (1,2–1,5 g/kgKG) und kalorische (mind. 25 kcal/kgKG) Ernährung erfolgen. Eine Kochsalzreduktion empfiehlt sich bei refraktärer bzw. schwierig zu behandelnder Bauchwassersucht.

Danach können sich im Sinne einer Stufentherapie Aldosteronantagonisten, Schleifendiuretika oder Maßnahmen wie Parazentesen, transjugulärer intrahepatischer portosystemischer Shunt (TIPS), ein Pumpensystem oder eine Transplantation anschließen.

Die Komplikation mit der schlechtesten Prognose ist die hepatische Enzephalopathie (HE). Sie entsteht durch die unzureichende Verstoffwechslung der Giftstoffe in der Leber und führt u.a. durch Ammoniak zu einer Schwellung der Astrozyten. „Eine HE tritt häufiger auf als gedacht und die Anzahl ihrer Episoden korreliert mit dem Ausmaß des kognitiven Defizits“, erklärte Prof. Gross.

Eine Möglichkeit der Behandlung besteht im Senken des Ammoniakspiegels. Dazu gibt es neben der Ernährungsumstellung vier etablierte therapeutische Ansätze:

• Lactulose
• L-Ornithin-L-Aspartat
• verzweigtkettige Aminosäuren
• Rifaximin

Die Modulation des Mikrobioms stellt ebenfalls eine Option dar. „Es konnte ein sogenanntes ‚Zirrhose-Mikrobiom‘ nachgewiesen werden“, erklärte der Referent. Es zeichnet sich durch eine gestörte Zusammensetzung der Flora, erhöhte Keimdichte und veränderte Stoffwechsel­aktivität aus. All das lässt sich durch Rifaximin bessern. Gegenüber Lactulose zeigte sich das Antibiotikum in der Akuttherapie überlegen, und auch die Prognose hinsichtlich HE-Rückbildung, Krankenhaustagen und Mortalität besserte sich darunter.

Quelle: Medical Tribune Fortbildung kompakt Allgemeinmedizin/Innere Medizin am 27.04.2019 in Wardenburg, unterstützt von Norgine GmbH