Hepatische Enzephalopathie in der Praxis erkennen

Bei Erstdiagnose einer Leberzirrhose zeigen sich bei gut 10 % der Patienten bereits mehr oder weniger deutliche Zeichen dieser Hirnfunktionsstörung, erklärte der Referent. Verursacht wird sie durch die Toxizität des Ammoniaks, den die geschädigte Leber nicht mehr in ausreichendem Maß abbauen kann.

Erstes Zeichen ist ein unsicherer Gang

Die hepatische Enzephalopathie stellt die Komplikation mit der höchsten Mortalität dar, die Prognose ist schlecht: Das erste Jahr nach Diagnosestellung überleben 43 % der Kranken, nach drei Jahren sind es noch 23 %. Man unterscheidet die manifeste Erkrankung, an der 30 % bis 45 % der Zirrhosepatienten leiden, von der minimalen Form, wie sie sich bei 20 % bis 60 % der Zirrhotiker findet. Die minimale hepatische Enzephalopathie äußert sich in geringen motorischen und kognitiven Störungen, wobei die neurologischen Schäden mit jeder Episode zunehmen.

Als Zeichen der ZNS-Funktionsstörung fällt vielleicht schon ein unsicherer Gang auf, wenn der Kranke das Sprechzimmer betritt, beschrieb Prof. ­Kanzler. Im Gespräch können eine verwaschene Sprache, Wortfindungsstörungen, Erinnerungslücken und Zittern der Hände auf die Hirnerkrankung hinweisen. Psychodiagnostische Verfahren wie ein Zahlenverbindungstest helfen dabei, neurologische Defizite grob zu erfassen. Auch eine Schriftprobe, die möglicherweise ein verzerrtes Schriftbild erkennen lässt, kann aufschlussreich sein. Klinische Scores wie die West-Haven-Kriterien eignen sich, um die Symptome zu dokumentieren.

Während Zirrhosepatienten ohne die Leber-Hirn-Störung in Kognitionstests schon im ersten Durchgang wenig Fehler machen, liegt die Fehlerquote bei manifester hepatischer Enzephalopathie etwa doppelt so hoch. Sie bleibt auch beim zweiten Versuch auf diesem Niveau, weil es keinen Lerneffekt gibt. Zeigen sich kognitive Auffälligkeiten, sollte man frühzeitig die weiterführende Diagnostik beim Facharzt veranlassen, um andere Ursachen für die Veränderungen auszuschließen bzw. die Hirnstörung zu bestätigen. Zum Einsatz kommen dann neurophysiologische Testverfahren wie die sogenannte Flickerbrille zum Nachweis der kritischen Flimmerfrequenz sowie EEG, MRT oder CT.

Bei akuten Episoden ist Laktulose das Therapeutikum erster Wahl, per os und/oder rektal. Zeigt diese Behandlung auch nach Dosis­erhöhung keinen ausreichenden Effekt oder wird sie nicht vertragen, kommt ergänzend oder alternativ ­Rifaximin oder L-Ornithin-L-Aspartat (­LOLA) zum Einsatz.

Sekundärprophylaxe mit Laktulose beginnen

Laktulose, ein synthetisches Disaccharid aus Galaktose und Fruktose, sorgt für einen niedrigen ­pH-Wert im Darm. In der Folge wird Ammoniak (NH₃) protoniert und in ungiftige Ammonium-Ionen (NH₄⁺) umgewandelt. Ornithinaspartat sorgt im Rahmen des Leberstoffwechsels dafür, dass überschüssiges Ammoniak zu Harnstoff metabolisiert und ausgeschieden wird, erläuterte der Experte die Wirkmechanismen. Das Antibiotikum Rifaximin dezimiert die ammoniakbildenden Bakterien im Darm.

Auch die Sekundärprophylaxe der hepatischen Enzephalopathie sollte mit Laktulose beginnen, erklärte Prof. ­Kanzler. Kommt es zum Rezidiv oder wird der Zucker nicht vertragen, kann zusätzlich oder alternativ Rifaximin eingesetzt werden.