Manchmal sollte man doch genauer aufs Labor schauen

Ein 30-jähriger Patient mit massiver Adipositas wurde wegen starker Dyspnoe ins Krankenhaus eingewiesen. Die Spiral-CT zeigte eine Pulmonalembolie im linken Unterlappen und eine Pneumonie. Vor fünf Monaten hatte er schon einmal eine bilaterale Lungenembolie gehabt, berichtete Prof. Dr. Alexander Rosenkranz von der Nephrologie an der Universitätsklinik Graz, stellvertretend für Prof. Dr. Sabine Schmaldienst, Klinik Favoriten Wien. Damals war eine orale Antikoagulation mit einem Vitamin-K-Antagonisten für sechs Monate angesetzt worden. In der Familienanamnese fiel auf, dass der Vater des Patienten an einer Lungenembolie verstorben war.

Warum bekam der Mann trotz noch laufender oraler Antikoagulation schon wieder eine Lungenembolie? Den Laborbefund mit einem INR von 1,4 bei Aufnahme sah man als Hinweis darauf, dass der Patient es mit der oralen Antikoagulation nicht so genau nahm. Die therapeutische Antikoagulation – nach zwei Pulmonalembolien lebenslang erforderlich – wurde wieder begonnen.

Die Hämophiliediagnostik fiel negativ aus, die eGFR betrug > 90 ml/min, auch der TSH-Spiegel lag im Normbereich. Eine erniedrigte Konzentration von Kalzium und Albumin sowie ein erhöhtes Cholesterin waren die einzigen auffälligen Laborbefunde im Blut. Aber der Urin stach ins Auge: Darin fand sich eine massiv erhöhte Albuminkonzentration im nephrotischen Bereich. Der Rückblick auf die Laborbefunde bei der ersten Lungenembolie zeigte, dass dies damals schon der Fall gewesen war. Aber niemand hatte Konsequenzen daraus gezogen und nach einer damit verbundenen therapierbaren Ursache der Embolien gesucht.

Dies holten die Kollegen anlässlich des zweiten Ereignisses nun nach. Denn würde man fündig, müsste man vielleicht keine lebenslange Antikoagulation durchführen. Die Diagnostik zielte auf das nephrotische Syndrom ab.

Glomerulonephritis war für die Albuminurie verantwortlich

Das immunologische Labor war weitgehend unauffällig, aber positive Phospholipase-A2-Rezeptor-Antikörper sprachen für eine membranöse Glomerulonephritis. Zum damaligen Zeitpunkt bedurfte es noch einer Nierenbiopsie, um diese Diagnose zu sichern. Diese wurde unter Antikoagulation mit niedermolekularen Heparinen CT-gesteuert und direktem Verschluss der Biopsiestelle mit Fibrinkleber durchgeführt. Die membranöse Glomerulonephritis ließ sich damit bestätigen und man startete eine Behandlung mit Steroiden und Rituximab. Die Antikoagulation konnte nach sechs Monaten abgesetzt werden. Wäre nach der ersten Lungenembolie bereits nach dem Grund für die massive Eiweißausscheidung geforscht worden, hätte dies dem Patienten die zweite Embolie vielleicht erspart.

Fazit: Bei einem jungen Patienten mit Pulmonalembolien sollte man zumindest Eiweiß im Urin bestimmen – und den Befund auch anschauen.

Quelle: 128. Kongress der Deutschen Gesellschaft für Innere Medizin