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Stark erhöhtes Leberkrebsrisiko bei nicht-alkoholischer Steatose

Es gibt immer mehr Hinweise darauf, dass die nicht-alkoholische Fettleber (NAFLD) mit einem erhöhten Risiko für Leberkrebs einhergeht. Doch die meisten Studien wurden nur an kleinen Patientengruppen oder ohne Histologie zur Sicherung des hepatozellulären Karzinoms (HCC) durchgeführt.
Tracey Simon von der Abteilung für Gastroenterologie und Hepatologie des Massachusetts General Hospitals in Boston und Kollegen gingen dieser Unsicherheit im Rahmen einer bevölkerungsweiten Registerstudie nach. Diese schloss 8892 schwedische Patienten mit einer histologisch gesicherten NAFLD und 39 907 gesunde Kontrollen ein. Im Verlauf von median 13,8 Jahren erhielten 1691 Fettleberkranke und 6733 Kontrollen eine Krebsdiagnose. Dies entsprach einer Inzidenz von 13,8 vs. 10,9 pro 1000 Personenjahre. Damit war das Krebsrisiko für NAFLD-Patienten insgesamt um 27 % erhöht.
Dies war überwiegend durch das insgesamt um das 17-Fache erhöhte HCC-Risiko bedingt. Im Stadium der Steatose lag die HCC-Inzidenzrate noch bei 0,8/1000 Personenjahre, bei einer nicht-fibrotischen NASH stieg sie auf 1,2, kletterte im Falle einer Fibrose auf 2,3 und bei Zirrhose weiter auf 6,2. Kam zu Letzterem noch ein Diabetes hinzu, verschlimmerte sich die Situation zusätzlich (IR 15,7/1000 Personenjahre). Insgesamt lag bei Diabetikern das HCC-Risiko in allen NAFLD-Stadien höher als bei Nicht-Diabetikern.
Auch Pankreas-, Nieren- und Blasenkrebs sowie das maligne Melanom wurden bei den NAFLD-Patienten häufiger diagnostiziert, wenngleich diese Karzinome kaum zum Anstieg des Gesamtrisikos beitrugen. Nach Ansicht der Autoren müssen personalisierte Strategien entwickelt werden, um diese Hochrisikogruppe konsequenter auf die Entwicklung eines HCC hin zu überwachen.
Quelle: Simon TG et al. Hepatology 2021; DOI: 10.1002/hep.31845
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