Wie die obstruktive Schlafapnoe den Stoffwechsel beeinflusst

Die Fragestellung des Teams: Gehen eine verminderte Schlafdauer sowie die Schwere der OSA bei Menschen mit Prädiabetes bzw. frisch diagnostiziertem Typ-2-Dia­betes mit einer verringerten Insulinempfindlichkeit und reduzierten Betazellantwort auf Glukose einher? Dafür hatte man die Schlafqualität per Aktigraphie und im Schlaflabor ermittelt. Die Teilnehmenden trugen für jeweils eine Woche einen Aktivitätsmesser am Handgelenk, der Ruhe- und Schlafzyklen sowie Aktivität aufzeichnete. Außerdem unterzogen sie sich für eine Nacht einer Polysomnographie. Die Insulinempfindlichkeit hatte man mit einem oralen Glukosetoleranztest (oGTT) und einem zweistufigen Insulin-Clamp untersucht. Die Probanden schliefen im Schnitt 6,6 Stunden pro Nacht. Bei 89 % von ihnen wurde eine OSA festgestellt, die mithilfe eines Apnoe-Hypopnoe-Index (AHI) als fünf oder mehr Atemstillstände pro Stunde definiert wurde. Rund 20 % der Teilnehmenden wiesen eine leichte, 28 % eine mittelschwere und 41 % eine schwere OSA auf. Diese korrelierten signifikant mit dem Glukosestoffwechsel: Ein um 40 Punkte erhöhter AHI war mit einem um 0,12 Prozentpunkte höheren HbA_1c-Wert assoziiert. Allerdings gingen weder hohe AHI noch eine verkürzte Schlafdauer mit erhöhten Nüchternwerten bzw. 2-Stunden-Werten beim oGTT oder mit einer verringerten Insulinempfindlichkeit bzw. Betazellantwort einher. Was auf den ersten Blick verwundert, erklären die Studienautoren damit, dass in früheren Untersuchungen zwar ein Zusammenhang zwischen gestörter Insulinempfindlichkeit und Schlafmangel festgestellt wurde. Allerdings seien darin gesunde Personen anstelle von übergewichtigen bzw. adipösen Menschen mit Prädiabetes eingeschlossen gewesen. Zudem hatte man damals weder Schlafgewohnheiten noch körperliche Aktivität objektiv gemessen. Die Forschenden vermuten, dass der fehlende Zusammenhang zwischen OSA/Schlafmangel und Insulinempfindlichkeit/Betazellantwort an der hohen Prävalenz von Adipositas in ihrem Kollektiv lag. Möglicherweise sei der Einfluss der Adipositas ab einer bestimmten Schwelle so stark, dass der Effekt von OSA und Schlafmangel auf Insulinresistenz und Betazelldysfunktion weniger relevant ist. Weitere Studien, besonders an nicht-adipösen Patienten mit Prä­diabetes, seien erforderlich um herauszufinden, ob eine OSA-Therapie oder längere Schlafdauer sich bei ihnen positiv auf Insulinempfindlichkeit und Betazellantwort auswirken und damit das Risiko für einen Typ-2-Diabetes verringern können.

Quelle: Mokhlesi B et al. Diabetes Care 2021; 44: 993-1001; DOI: 10.2337/dc20-2127