![Fluglärm hat Mitschuld an kardialen Todesfällen](/fileadmin/user_upload/20210225_Fluglaerm_iStock_guvendemir_1069089916_823.jpg)
Alltägliche Geräuschbelästigung als kardiovaskulärer Risikofaktor unterschätzt
![Alltägliche Geräuschbelästigung als kardiovaskulärer Risikofaktor unterschätzt Berechnungen zufolge verursacht die Kombination aus Lärmbelästigung und Luftverschmutzung in der EU eine Billion Euro an sozialen Kosten.](/fileadmin/user_upload/20210602_Fluglaerm_iStock_Jag_cz_1148581150_960.jpg)
Laut WHO fordert allein der Verkehrslärm in Westeuropa jährlich mindestens 1,6 Millionen gesunde Lebensjahre. Etwa 70 Millionen Europäer ertragen jeden Tag Schallpegel über 55 Dezibel (dB) – eine Schwelle, ab der langfristig Krankheiten folgen können, erklärte Professor Dr. Thomas Münzel von der Universitätsmedizin Mainz. „Ich glaube, wir als Kardiologen haben bisher den großen Fehler gemacht, die Umwelt und insbesondere Lärm und Feinstaub nicht als kardiovaskuläre Risikofaktoren zu akzeptieren.“ In der aktuellen ACC/AHA*-Leitlinie zur Primärprävention z.B. wird die geräuschbedingte Gefahr für Herz und Kreislauf gar nicht erst erwähnt.
Ärger über den Krach spielt pathophysiologische Rolle
Demgegenüber stehen die deutlichen Fortschritte in der Forschung. So beschreibt das Lärmwirkungsmodell von Babisch, wie die akustische Belästigung zu kardiovaskulären Erkrankungen führt. Entscheidend sind laut Prof. Münzel indirekte Effekte im Bereich zwischen 50 und 60 dB: gestörter Schlaf, eingeschränkte Leistungsfähigkeit, kognitive und emotionale Reaktionen. Der Betroffene beginnt, sich zu ärgern. Denn Lärm nervt. Und am meisten nervt Fluglärm. Das belegen zahlreiche epidemiologische und Laborstudien.
Die anhaltende Beschallung durch den Luftverkehr kann beispielsweise eine arterielle Hypertonie bedingen. Zieht man einen Pegel von 48–52 dB als Referenzwert heran, steigt pro 10 dB Fluglärm die Wahrscheinlichkeit für einen Bluthochdruck um 13 %, die für Herz-Kreislauf-Erkrankungen um ca. 6 %. Geräusche aus dem Straßenverkehr erhöhen die entsprechenden Risiken um ungefähr 7 % bzw. 8 % pro 10 dB.
So kehrt Ruhe ein | |
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Lärmschutzmaßnahme | Schallpegelreduktion |
Lärmschutzwände | 3–20 dB |
Bremssystem an Zügen | 8–10 dB |
Gebäudeisolation | 5–10 dB |
spezielles Gebäudedesign | 2–15 dB |
eigenen Fahrstil ändern | 5–7 dB |
lärmarme Straßenbeläge | 3–7 dB |
Low-noise-Reifen | 3–4 dB |
elektrische Autos | 1 dB |
Verkehrsmanagement | 3dB |
Der Ärger über den Lärm, die sogenannte Annoyance-Reaktion, scheint pathophysiologisch eine wichtige Rolle zu spielen. Denn Unmut bedeutet Stress bedeutet Sympathikusaktivierung und Cortisolanstieg. Bei dauerhafter Exposition entwickeln sich weitere kardiovaskuläre Risikofaktoren wie Dyslipidämie, Hyperglykämie oder eine aktivierte Blutgerinnung. KHK, Herzinsuffizienz, Arrhythmien und Schlaganfälle zählen zu den langfristigen Konsequenzen. Im Rahmen der in Mainz initiierten Gutenberg-Gesundheitsstudie – einer Art Framingham-Studie – konnten Prof. Münzel und Kollegen u.a. zeigen, dass das Vorhofflimmer-Risiko je nach Ärgernislevel „dosisabhängig“ zunimmt.
Bereits eine Lärmnacht stört die Endothelfunktion
Um die zugrunde liegenden Mechanismen besser zu verstehen, hat der Experte die periphere Endothelfunktion von gesunden Erwachsenen in einem Feldversuch untersucht. Die 75 Teilnehmer schliefen zu Hause im eigenen Bett und hörten an drei Nächten über einen MP3-Player Originalaufnahmen vom Flughafen Köln-Bonn. Simuliert wurden in zufälliger Reihenfolge 0, 30 oder 60 Überflüge zwischen 22 Uhr und 6 Uhr.
Diese Exposition reichte aus, um die flussabhängige Gefäßdilatation der Probanden dosisabhängig abzuschwächen. Das ergaben Oberarmmessungen an den darauffolgenden Tagen. Gleichzeitig stiegen die Adrenalinspiegel im Blut an. Derartige Veränderungen sind keineswegs fluglärmspezifisch, betonte Prof. Münzel. In einer Studie mit Nachtzuggeräuschen fanden sich ähnliche Effekte auf die Gefäße.
Bestätigen ließ sich der Zusammenhang zwischen lautem Luftverkehr und endothelialer Dysfunktion auch im Tiermodell. Bei exponierten Mäusen sorgten freie Radikale zudem für oxidativen Stress im Gehirn. Auf molekularer Ebene kam es zu einer Herunterregulation von Genen, die die zirkadiane Rhythmik bestimmen, sowie zu einer reduzierten Bildung der neuronalen NO-Synthase. Interessant: Knock-out-Mäuse ohne das radikalbildende Enzym NADPH-Oxidase 2 erlitten trotz des Flugzeugkrachs weder Gefäß- noch Hirnschäden.
Weg vom stillen Einzeltäter
„Die Anwohner von Flughäfen schützen, nicht die Betreiber“
Zur Lärmbelästigung existiert eine Leitlinie der Weltgesundheitsorganisation.2 Darin fordern die Experten u.a., dass der mittlere Schallpegel durch den Luftverkehr unter 45 dB liegen soll. Die im deutschen Fluglärmgesetz festgelegten Schwellen seien Welten davon entfernt, kritisierte Prof. Münzel. Für die laxen Limits von bis zu 68 dB zeigte er wenig Verständnis: „Lärm ist ein kardiovaskulärer Risikofaktor, den weder wir als Ärzte noch die Patienten beeinflussen können, sondern nur die Politiker, indem sie Grenzwerte machen, die die Anwohner von Flughäfen schützen und nicht die Betreiber.“* American College of Cardiology/American Heart Association
Quellen:
1. Rajagopalan S et al. Circulation 2020; 142: e411–e431; DOI: 10.1161/CIR.0000000000000931
2. Environmental Noise Guidelines for the European Region
Kongressbericht: 87. Jahrestagung der DGK (Online-Veranstaltung)