Mangelhafter Tiefschlaf Obstruktive Schlafapnoe als möglicher Trigger für Demenz identifiziert

Autor: Maria Weiß

Ein verminderter Tiefschlaf korreliert offenbar mit einer schnelleren Hirnalterung. Ein verminderter Tiefschlaf korreliert offenbar mit einer schnelleren Hirnalterung. © RioPatuca Images – stock.adobe.com

Eine obstruktive Schlafapnoe und verminderter Tiefschlaf lassen das Gehirn möglicherweise frühzeitig altern. Dies könnte das Risiko für Schlaganfälle, Alzheimerkrankheit oder andere Formen von Demenz erhöhen.

Eine obstruktive Schlafapnoe (OSA) und verminderter Tiefschlaf lassen das Gehirn möglicherweise frühzeitig altern. Dies könnte mit einem erhöhten Risiko für Schlaganfälle sowie für Alzheimerdemenz oder anderweitigen Kognitionsverlust einhergehen, berichten Wissenschaftler der Mayo­ Clinic­ in Rochester. 

Bei 140 OSA-Patienten im mittleren Alter von 73 Jahren (60 % Männer) hatten sie Ergebnisse aus dem Schlaflabor zu Befunden aus einer Schädel-MRT in Relation gesetzt. Zu letzteren gehörten Hyperintensitäten der weißen Substanz, die naturgemäß mit dem Lebensalter oder unkontrollierter Hypertonie zunehmen, sowie der Anstieg eines speziellen Biomarkers. Mit diesem lässt sich die Integrität der Axone einschätzen. Beide gelten als sensitiver Parameter für vorzeitigen zerebralen Abbau. Keiner der Probanden war zum Zeitpunkt der Untersuchungen in seiner geistigen Leistungsfähigkeit eingeschränkt.

Patienten mit schwerer OSA zeigten im Vergleich zu denjenigen mit mittelschweren oder leichten Formen mehr hyperintense Bereiche und eine verminderte axonale Integrität. Mit jeder Verkürzung der Tiefschlafphase um 10 % nahmen die Hyperintensitäten in einem Maß zu, wie es der Hirnalterung um 2,3 Jahre entspricht. Die Abnahme der axonalen Integrität pro 10 % weniger Tiefschlaf entsprach einem vorzeitigen Abbau des Gehirns um drei Jahre. Diese Beobachtungen belegen allerdings keinen kausalen Zusammenhang, betonen die Studienautoren. Die Henne-Ei-Frage sei nicht geklärt.

Quelle: Carvalho DZ et al. Neurology 2023; 101: e125-e136; DOI: 10.1212/WNL.0000000000207392