Autoimmunhepatitis: Langfristige Therapie und Kontrolle besonders wichtig

Die Ätiologie und die Pathogenese hepatischer Autoimmunerkrankungen sind weitgehend ungeklärt. Vermutlich liegt ihnen eine Kombination aus genetischer Disposition und Umweltfaktoren zugrunde. In bis zu 80 % der Fälle kommt es zu weiteren Autoimmunphänomenen. 

In der Diagnostik weist oft schon das Labor den Weg, erklärte Professor Dr. Ingolf­ Schiefke­, niedergelassener Gastroenterologe in Leipzig. Sind hauptsächlich ALT/AST erhöht, spricht dies für eine Virus- oder eine Autoimmunhepatitis (AIH). Eine erhöhte alkalische Phosphatase deutet eher auf eine biliäre Genese hin. Bei abnormer GGT denkt man an eine metabolisch-toxische Ursache (ASH, NASH). All diese Norm­abweichungen können allerdings auch durch medikamentös-toxische Effekte bedingt sein. Diese gilt es daher immer auszuschließen.

Seine Sicht auf die Autoimmunhepatitis habe sich vor allem aufgrund eines speziellen Falles vor einigen Jahren grundlegend geändert, erklärte Prof. Schiefke. Im Jahr 2003 kam eine 78-jährige Patientin erstmalig zu ihm. Der Grund: wiederholt erhöhte und insgesamt steigende Leberwerte sowie ein Ikterus. Hinweise auf eine NAFLD gab es nicht, die Medikamentenanamnese war unauffällig, die Virushepatitis-Serologie negativ. Das Ferritin lag bei 750,2 µg/l, der Quick-Wert bei 46 %. Das Bilirubin betrug 129 µmol/l, ALT und AST waren mit 8,3 µmol/l*s bzw. 7,74 µmol/l*s deutlich erhöht.

Die Transaminasen sanken, doch das IgG blieb hoch

Das spezielle Labor ergab einen IgG-Spiegel von 32,8 g/l und einen hohen ANA-Titer von 1:10 240. His­tologisch zeigte sich eine Interface-Hepatitis und plasmazellreiches Infiltrat, was mit einer AIH vereinbar war, sowie eine beginnende Zirrhose. Das IgG ist ein sehr wichtiger Parameter in der Diagnostik der Autoimmunhepatitis, erklärte der Kollege. Laut den EASL**-Guidelines führt die Kombination aus Klinik, erhöhten Leberwerten, Autoimmunparametern und IgG zur Diagnose.

Gemäß der Leitlinienempfehlung entschied sich Prof. Schiefke, die Patientin mit Prednisolon zu behandeln. Darunter sanken die Transaminasen. Nach etwa zwei Jahren erhielt die Frau zusätzlich Azathioprin. Vier bis fünf Jahre später waren die Transaminasen zwar nahezu kontinuierlich im Normbereich, das IgG allerdings noch immer erhöht. Zwischenzeitlich erfolgte eine Umstellung auf Azathioprin plus Budesonid, „auch wenn das in dieser Situation eigentlich nicht die adäquate Therapie ist“, wie der Gastroenterologe betonte.

Im Jahr 2008 wurde Azathioprin über insgesamt fast neun Monate langsam auf 25 mg/d reduziert. Der Fibroscan im August 2009 ergab eine klare Zirrhose (26,3 kPa). Die Patientin allerdings drängte auf eine weitere Therapiereduktion – und die Kollegen in Leipzig kamen ihrem Wunsch nach: Sie durfte das Azathioprin absetzen, das Budenosid wurde verringert. Ein bis zwei Monate nach dem Absetzen kam es jedoch wieder zu einem Rückfall. Die Patientin entwickelte einen Ikterus und starb an Leberversagen.

Dieser Fall zeigt, dass die Langzeittherapie, die Langzeitkontrolle und die strikte Führung von Patienten mit AIH sehr wichtig sind, betonte der Experte. Vor allem bei Betroffenen, bei denen es nicht zur kompletten Remission komme, könne das Absetzen der Medikation zum Problem werden.

Quelle: GastroLive Lebersprechstunde*