Großer Ventrikel und Trabekularisierung: Sportlerherz oder Kardiomyopathie?

„Turnen schafft Urnen“, scherzte Professor Dr. Carsten Tschöpe­, Medizinische Klinik mit Schwerpunkt Kardiologie, Charité – Universitätsmedizin Berlin. Schließlich führt in etwa 50 % der Fälle ein Unfall zum plötzlichen Tod eines Athleten. Auf dem zweiten Platz folgen mit 16 % kardiale Ursachen – allen voran die hypertrophe Kardiomyopathie. Derartige Leiden im Alltag zu identifizieren, kann sich schwierig gestalten.

Mittleres enddiastolisches Volumen von bis zu 268 ml

Besonders im Ausdauerbereich laufen viele mit einer erweiterten rechten Herzkammer herum. „Wenn ein Leistungssportler wirklich alles gibt, dann wird der rechte Ventrikel auch dilatieren“, weiß Prof. Tschöpe. Einer aktuellen Metaanalyse zufolge hängt das mit dem Trainingsumfang zusammen. Bei männlichen Profis, die sich mehr als 20 Stunden pro Woche betätigten, fasste die rechte Kammer am Ende der Diastole im Schnitt 268 ml. Wer wöchentlich weniger als 10 Stunden trainierte, hatte immerhin noch ein mittleres end­diastolisches Volumen von 221 ml.

Hinzu kommen häufig Auffälligkeiten im EKG wie Rechtsschenkelblock und T-Negativierungen über der Vorderwand. Das Problem: Dilatation und negatives T in den Ableitungen V1–V3 zählen zu den diagnostischen Kriterien der rechtsventrikulären Dysplasie (arrhythmogene rechtsventrikuläre Kardiomyopathie, ARVC). Diese Erkrankung geht mit einem Verlust der Myozyten sowie einer Fibrose mit Fetteinlagerung einher.

Mehr als ein Drittel der asymptomatischen Athleten erfüllt bereits Minorkriterien, 4–25 % sogar Majorkriterien. Im Alltag helfen zwei wichtige Punkte, zwischen Sportlerherz und Dysplasie zu unterscheiden:

• Wie intensiv wird tatsächlich trainiert? Drei bis vier Stunden pro Woche reichen für eine Dilatation der Herzkammer kaum aus. Diese entsteht eher im Bereich von bis zu 20 Stunden pro Woche bei voller Auslastung.
• T-Negativierungen über der Vorderwand sagen wenig aus. Vielmehr gilt es, auf Symptome zu achten und eine Familienanamnese (ungeklärter plötzlicher Herztod?) zu erheben.

Prof. Tschöpe erinnerte daran, dass sich bei Leistungssportlern 4 % der plötzlichen Herztode auf eine nicht erkannte ARVC zurückführen lassen. Fehlende Beschwerden, negative Familienanamnese und biventrikuläre Dilatation machen eine Dysplasie sehr unwahrscheinlich. Zusätzlich können MRT und Stressecho zum Einsatz kommen, um Fibrosierungen nachzuweisen bzw. die Belastungs­reserve zu tes­ten. „Ein kranker rechter Ventrikel wird seine Ejektionsfraktion unter Stress nicht verbessern“, so der Experte­.

Verwechslungsgefahr besteht darüber hinaus zwischen Sportlerherz und Non-Compaction-Kardiomyo­pathie, einer genetisch bedingten Störung der Herzmuskelverdichtung. Laut Prof. Tschöpe gibt es auch eine reversible Non-Compaction, z.B. wenn veränderte Druckverhältnisse die Wand auflockern. In diese Kategorie fallen die Schwangerschaftskardiomyopathie und eben das veränderte Myokard eines Athleten.

Bei Non-Compaction spielt die Anamnese eine wichtige Rolle

So findet sich bei 15–20 % der Personen mit Sportlerherz eine linksventrikuläre Trabekularisierung. Differenzialdiagnostisch kommt der Anamnese eine entscheidende Rolle zu. Für eine belastungsbedingte Adaptation sprechen eine negative Familiengeschichte sowie das Fehlen von thromboembolischen Ereignissen und von Beschwerden (Synkopen, Palpitationen, Dyspnoe etc.). Der Nachweis von Arrhythmien, Wandbewegungsstörungen oder einer signifikanten diastolischen Dysfunktion beispielsweise weist auf eine Kardiomyopathie hin.