Hyperkaliämie bei Herzinsuffizienten in den Griff bekommen

Die Hyperkaliämie (Serumkaliumspiegel > 5,0 mmol/l) ist eine sehr häufige Elektrolytstörung, die mit einer erhöhten Morbidität und Mortalität einhergeht. Das gilt insbesondere für Patienten mit Herz- oder Niereninsuffizienz und/oder Diabetes mellitus. Der Überschuss entsteht aufgrund einer vermehrten Aufnahme, einer verminderten renalen Ausscheidung und/oder einer abnormen Verteilung des Minerals zwischen Intra- und Extrazellularraum. Man unterscheidet zwischen

• leichter (> 5,0 < 5,5 mmol/l),
• mittelschwerer (5,5–6,0 mmol/l) und
• schwerer (> 6,0 mmol/l) Hyperkaliämie.

Auch Muskelparesen sind ein mögliches Symptom

Bei sehr hohen Konzentrationen kann es durch die Depolarisation von Zellmembranen zu Muskelparesen, Parästhesien und lebensbedrohlichen Hezrrhythmusstörungen (Kammertachykardien, Leitungsblöcke, Asystolie) kommen. Letztere drohen vor allem Patienten mit Herzinsuffizienz aufgrund der myo­kardialen Vorschädigung, schreibt das Team um Dr. Louisa M. S. Gerhardt­ von der Allgemeinen Inneren und Notfallmedizin Kantonsspital Aarau.

Mortalitätsbenefit trotz Hyperkaliämie-Gefahr

Zu den Medikamenten, die eine Hyperkaliämie begünstigen, gehören u.a. die für die Herzinsuffizienz wichtigen Angiotensin-Rezeptorblocker, ACE-Hemmer und Mineralokortikoidrezeptor-Antagonisten. Kommen Komorbiditäten wie chronisches Nierenversagen oder Diabetes mellitus dazu, steigt die Gefahr der Elektrolytverschiebung unter der Therapie noch mehr.

Im Praxisalltag resultieren daher häufig Dosisreduktion oder Absetzen von Hemmern des Renin-Angiotensin-Aldosteron-Systems (RAAS). Das verschlechtert allerdings die kardiovaskuläre Prognose der Patienten. Zahlreiche Studien zeigen zudem bei Herzinsuffizienten trotz des hohen Hyperkaliämie-Risikos einen Mortalitätsbenefit durch die RAAS-Blockade – individuelle Dosierung sowie engmaschige Kalium- und Kreatininkontrollen vorausgesetzt.

Das Auftreten von Symptomen und/oder EKG-Veränderungen sowie ein Serumkalium ≥ 6,5 mmol/l erfordern ein sofortiges Handeln. Eine Umverteilung nach intrazellulär zur kurzfristigen Senkung gelingt mittels kurz wirksamem Insulin in Kombination mit Glukose (z.B. i.v. Gabe von 10 IE Insulin in 125 ml 20%iger Glukoselösung über 15 min). Kurz wirksame Beta-Sympathomimetika können die Wirkung verstärken (z.B. Salbutamol inhalativ oder i.v.). Eine Kardioprotektion wird durch die Gabe von Kalziumglukonat oder Kalziumchlorid erreicht (z.B. unter Monitoring 10 ml 10%iges Kalziumchlorid über 2–5 min i.v.).

Zur kausalen Therapie – der Elimination – eignen sich Schleifendiuretika (z.B. 40 mg Furosemid i.v.), Thiazide und/oder orale Kaliumbinder. Von ihnen sind derzeit nur die schon lange verfügbaren Kationenaustauscherharze Natrium- und Kalziumpolystyrolsulfonat (SPS, CPS) zur Therapie der akuten Hyperkaliämie zugelassen. Natriumbicarbonat sollte nur noch bei schwerer Azidose zum Einsatz kommen. Die Indikation zur Hämodialyse besteht im Falle von Therapieversagen, lebensbedrohlichen Rhythmusstörungen oder einem Serumkalium > 7 mmol/l bei Patienten mit stark eingeschränkter Nierenfunktion.

Die Behandlung der chronischen Hyperkaliämie basiert neben einer reduzierten Kaliumaufnahme (Zufuhr auf 2–3 g/Tag begrenzen) aus einer gesteigerten Elimination mittels Schleifen-, Thiaziddiuretika sowie intestinalen Kaliumbindern. Zudem wird empfohlen, die Dosis von Medikamenten mit Hyperkaliämie-Risiko zu reduzieren oder sie abzusetzen.

Das Ziel: leitliniengerechte Herzmedikation fortsetzen

Eine echte Alternative zu den altbekannten Kationenaustauschharzen SPS und CPS bieten die neuen oralen Kaliumbinder Patiromer (Veltassa®) und Natrium-Zirkonium-Cyclosilikat (SZC, Lokelma®), die sicherer und längerfristig anwendbar sind. Sowohl bei Patienten mit chronischer Hyperkaliämie als auch hohem Hyperkaliämie-Risiko könnte es ihr Einsatz ermöglichen, eine leitliniengerechte RAAS-Therapie fortzusetzen.

Quelle: Gerhardt LMS et al. Dtsch Med Wochenschr 2019; 144: 1576-1584; DOI: 10.1055/a-0762-8244