Neue Definition der pulmonalen Hypertonie
Stand die Diagnose früher ab einem mittleren arteriellen Blutdruck in der Pulmonalarterie von 25 mmHg in Ruhe fest, wurde dieser Grenzwert nun auf 21 mmHg abgesenkt.
© iStock/mr.suphachai praserdumrongchai
Bei der pulmonalen arteriellen Hypertonie muss man sich zunächst mit einer neuen Definition vertraut machen. Stand die Diagnose früher ab einem mittleren arteriellen Blutdruck in der Pulmonalarterie von mindestens 25 mmHg in Ruhe fest, wurde dieser Grenzwert mittlerweile auf 21 mmHg abgesenkt, erklärte Privatdozent Dr. Matthias Held vom Zentrum für Pulmonale Hypertonie und Lungengefäßkrankheiten am Klinikum Würzburg Mitte.
Der Grund für die Änderung: Es hat sich gezeigt, dass bei zugrunde liegenden Kollagenosen bereits 50 % der vaskulären Strombahn verloren sind, wenn der Druck über 25 mmHg steigt. Das Problem sieht Dr. Held aber darin, dass keine Studiendaten dazu vorliegen, ob eine Therapie bei Werten zwischen 21 und 25 mmHg überhaupt einen Nutzen hat.
Bei der vasoreaktiven Form gibt man Kalziumkanalblocker
Eine eigene, aber seltene Entität der Erkrankung stellt die vasoreaktive Form dar. Sie liegt vor, wenn der pulmonalarterielle Druck unter der Einnahme gefäßerweiternder Medikamente um mindestens 10 mmHg auf Werte unter 40 mmHg fällt.
Patienten mit vasoreaktiver Lungengefäßkrankheit profitieren von einer Therapie mit hoch dosierten Kalziumkanalblockern. Die Gefäßreaktion muss aber regelmäßig überprüft werden. Nur wenn sie erhalten bleibt, läuft die Monotherapie mit den Kalziumkanalblockern weiter.
Als einzige kurativ behandelbar
Die chronisch thromboembolische pulmonale Hypertonie (CTEPH) fällt aus dem Spektrum der pulmonalarteriellen Hypertonie heraus, da sie potenziell kurabel ist. Daher muss bei jeder Abklärung einer pulmonalen Hypertonie eine Szintigraphie erfolgen, um diese Variante nicht zu übersehen. Mit der chirurgischen Entfernung der Thromben lässt sich die CTEPH effektiv behandeln – vorausgesetzt, die Patienten eignen sich für die Operation.
In allen anderen Fällen mit fehlender Vasoreaktivität gelten Endothelin-Rezeptorantagonisten, Phosphodiesterase-5-Hemmer und Stimulatoren der Guanylatzyklase als Mittel der ersten Wahl. Die Patienten bekommen diese Substanzen je nach Risikoprofil als Monotherapie oder in Kombination. Bei Hochrisikopatienten wird die Behandlung durch die intravenöse Gabe von Prostazyklinanaloga ergänzt. Alle drei bis sechs Monate sollte man den Therapieerfolg überprüfen und bei mangelndem Ansprechen auch eine Transplantation in Erwägung ziehen.
Quelle: Würzburger Kardioevent Virtual (Online-Veranstaltung)
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Stand die Diagnose früher ab einem mittleren arteriellen Blutdruck in der Pulmonalarterie von 25 mmHg in Ruhe fest, wurde dieser Grenzwert nun auf 21 mmHg abgesenkt.
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