Pneumocystis-jirovecii-Pneumonie trifft neben HIV-Patienten auch Immunsupprimierte

Dr. Andrea Wülker

Pneumocystis jirovecii ist ein Erreger von Pneumonien. Pneumocystis jirovecii ist ein Erreger von Pneumonien. © iStock/Dr_Microbe

Früher galt die Pneumocystis-jirovecii-Pneumonie als Marker-Erkrankung für die fortgeschrittene HIV-Infektion. In den letzten Jahren trifft sie aber zunehmend medikamentös Immunsupprimierte. Rasches Handeln ist erforderlich, denn die Letalität der Erkrankung ist hoch.

Die Pneumocystis-jirovecii-Pneumonie (PcP) wurde im 20. Jahrhundert bei Personen mit eingeschränktem Immunsystem sporadisch beobachtet – bis sich die Erkrankung Anfang der 1980er-Jahre bei zuvor gesunden Männern häufte und zur Entdeckung von AIDS führte. Damals war die vielen vermutlich noch als Pneumocystis-carinii-Pneumonie bekannte Infektion die häufigste AIDS definierende Erkrankung. Bis zur Einführung der antiretroviralen Therapie raffte sie zahllose Kranke dahin, schreiben Dr. Florian Hitzenbichler von der Stabsstelle Infektiologie und Kollegen vom Universitätsklinikum Regensburg.

Heimtückischer Pilz

Pneumocystis wurde 1909 erstmals beschrieben und galt lange Zeit als Protozoon. 80 Jahre später konnte mithilfe von DNA-Analysen gezeigt werden, dass es sich um einen Pilz handelt. Allerdings um einen eigenwilligen, der sich praktisch nicht anzüchten lässt und auf die üblichen Antimykotika nicht anspricht, weil seine Zellwand kein Ergosterin enthält.

Heute ist nur noch die Hälfte der Patienten, die an einer PcP erkranken, HIV-positiv, wie eine aktuelle retrospektive Untersuchung aus Deutschland zeigt. Die übrigen Fälle treten bei Patienten nach Transplantation bzw. mit immunologischer Erkrankung oder Malignom in der Vorgeschichte auf. Zudem gehen viele Medikamente mit einem erhöhten PcP-Risiko einher, beispielsweise Glukokortikoide, Cyclophosphamid, Methotrexat, Calcineurininhibitoren, TNF-alpha-Inhibitoren sowie Rituximab und Abatacept. Klinisch kennzeichnet folgende Trias die Infektion:
  • Fieber oder subfebrile Temperaturen
  • langsam progrediente Dyspnoe, vor allem bei Belastung
  • trockener, nicht-produktiver Hus­ten
Bei Patienten mit PcP-Verdacht sollte möglichst eine Bronchoskopie mit bronchoalveolärer Lavage (BAL) erfolgen. Falls das nicht möglich ist, kann man auch induziertes Sputum oder Rachenspülwasser untersuchen. Da es keine erfolgreichen Kulturmethoden gibt, müssen andere diagnostische Verfahren wie Mikroskopie, PCR oder serologische Marker angewandt werden. Den Standard für den Nachweis von Pneumocystis jirovecii stellt inzwischen an vielen Orten die quantitative Real-Time-PCR dar.

Schon bei PcP-Verdacht mit Cotrimoxazol starten

Diagnostische Bedeutung haben auch die Radiologie – idealerweise kommt die hochauflösende Computertomographie zum Einsatz – und die Blutgasbestimmung. Typisch sind ein verminderter paO₂ in Ruhe oder ein Abfall unter Belas­tung. Letztlich ergibt sich die Dia­gnose aus einer Zusammenschau von Risikokonstellation, Klinik, mikrobiologischen und radiologischen Befunden.

Gefährliche Erkrankung

Die Letalität der PcP beträgt bei Patienten ohne HIV-Infektion über 20 % und steigt auf über 50 %, wenn die Betroffenen intensivpflichtig werden.

Schon beim Verdacht auf eine Pneumonie durch Pneumocystis jirovecii sollte man rasch eine Therapie einleiten, wobei Cotrimoxazol (Trimethoprim/Sulfamethoxazol) unabhängig vom Schweregrad der Erkrankung als Mittel der Wahl gilt. Behandelt wird in hoher Dosierung (15–20 mg/kgKG Trimethoprimanteil, Anpassung bei eingeschränkter Nierenfunktion) und bevorzugt i.v. über 21 Tage. Da die intravenöse Gabe eine große Flüssigkeitsmenge erfordert, empfehlen die Autoren eine Bilanzierung der Patienten. Die hohe Cotrimoxazol-Dosierung führt häufig zu Nebenwirkungen wie Verschlechterung der Nierenfunktion, Hepatitis oder Arzneimittelexanthem. Dies kann eine Dosisreduktion oder einen Wechsel auf eine alternative Medikation nötig machen. Zu den Zweitlinientherapeutika zählen:
  • Atovaquon (nur per os)
  • Clindamycin und Primaquin
  • Dapson und Trimethoprim
  • Pentamidin (nur i.v.)
Unter der Behandlung kann sich der klinische Zustand des Patienten vor allem in den ersten vier bis acht Tagen verschlechtern. Das hängt wahrscheinlich mit der Lyse der Erreger durch die Antibiotika zusammen und stellt kein Therapieversagen dar. Für HIV-Infizierte empfiehlt sich die zusätzliche Gabe von Steroiden, sie senkt bei hypoxämischen Patienten die Letalität.

Prednisolon rasch starten und rasch ausschleichen

Bei Erkrankten ohne HIV ist die Studienlage widersprüchlich, doch die Autoren raten zur Gabe von Prednisolon vor allem bei der moderaten bis schweren PcP. Prednisolon sollte innerhalb von 72 Stunden nach Start der antiinfektiven Therapie begonnen und dann rasch wieder ausgeschlichen werden.

Quelle: Hitzenbichler F et al. Internist 2019; 60: 669-677; DOI: 10.1007/s00108-019-0616-5

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Pneumocystis jirovecii ist ein Erreger von Pneumonien. Pneumocystis jirovecii ist ein Erreger von Pneumonien. © iStock/Dr_Microbe