Demenz und Polyneuropathie COPD nagt am Nervensystem
Inflammation, neurotoxische Substanzen in Zigaretten, lakunäre Infarkte – nur drei von vielen Faktoren, die die Entwicklung von Nervenschäden bei COPD-Patienten fördern können.
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Von COPD-Patienten wird eine gewisses Selbstmanagement ihrer Erkrankung verlangt. Sie sollen sich schulen lassen, aktiv dazu beitragen, ihr Behandlungsergebnis zu verbessern und Komplikationen wie akute Exazerbationen zu verhindern. U.a. sind sie dazu aufgefordert, ihre Inhalativa regelmäßig anzuwenden und atemtherapeutische Übungen daheim zu absolvieren. Ob sie das kognitiv überhaut schaffen, wird zu selten hinterfragt, erklärte Privatdozentin Dr. Kathrin Kahnert, LMU-Klinikum, Campus Großhadern, München.
Die COPD „glänzt“ mit vielen ZNS-schädigenden Faktoren – von subklinischer Inflammation über Schwermetalle und andere neurotoxische Substanzen im Zigarettenrauch bis hin zu lakunären Infarkten. Das Alzheimer- und Parkinsonrisiko eines COPD-Patienten beträgt fast das Doppelte von dem eines Lungengesunden. „Aus psychiatrischen Studien wissen wir, dass ein Arzt, der einen Patienten viele Jahre betreut, ein demenzielles Syndrom häufig erst dann bemerkt, wenn schwere Schäden und Defizite vorliegen“, so Dr. Kahnert. Die Patienten kompensieren häusliche Problem oft lange und dissimulieren, wenn sie beim Arzt sitzen.
Bis zu 10 % mit auffälligem Demenztestergebnis
Das deutsche COPD-Netzwerk COSYCONET lässt sich nutzen, um zu prüfen, welche Faktoren Anlass geben sollten, COPD-Patienten auf kognitive Funktionseinbußen zu screenen. Die Arbeitsgruppe um Dr. Kahnert hat dazu knapp 2.000 Patienten aller GOLD-Stadien mit dem DemTect untersucht. Dieser Test schlägt schon im Frühstadium der Demenz an, wenn Patient, Angehörige und Ärzte die Funktionsstörung noch gar nicht registrieren. Bei 4–5 % der Patienten gab die Anamnese Hinweise auf eine kognitive Einschränkung, der DemTect identifizierte mehr als doppelt so viele.
Beim Abgleich mit COPD-Charakteristika ergab sich eine Korrelation mit erhöhten Entzündungswerten (CRP), Hypoxämie und verminderter Leistungsfähigkeit/körperlicher Aktivität im 6-Minuten-Gehtest. „Das sind Parameter, die uns signalisieren, dass wir es mit einem Risikopatienten zu tun haben, bei dem sich ein kognitives Screening lohnt, um ihm mehr Unterstützung zukommen zu lassen“, meinte Dr. Kahnert.
Niedriger ABI prädiktiv für Polyneuropathie
Auch auf peripherer Ebene begünstigt die COPD neuronale Schäden. Natürlich gibt es gemeinsame Risikofaktoren wie Rauchen und höheres Lebensalter. Doch stellt sich die Frage: Welchen Effekt hat die COPD per se auf das Polyneuropathierisiko? COSYCONET lieferte auch hierfür die passende Kohorte, nämlich 606 stabile COPD-Patienten aller GOLD-Stadien, die weder einen manifesten Diabetes noch ein erhöhtes HbA1c im Sinne eines Prädiabetes aufwiesen. Ausgeschlossen wurden ferner solche mit Alkoholabusus in der Anamnese.
Zwei Marker erwiesen sich als prädiktiv für die Polyneuropathie, nämlich ein erhöhter Basenexzess als Langzeitmarker der respiratorischen Azidose und ein erniedrigter Knöchel-Arm-Index (ABI) als Zeichen eines schlechten Gefäßstatus.
Pulmonale Parameter wie FEV1, Residualvolumen und Diffusionskapazität korrelierten nur indirekt mit dem Polyneuropathierisiko. Wahrscheinlich spielen chronische Veränderungen des internen Mikromilieus bei der COPD, insbesondere das Ausmaß der metabolischen Kompensation, eine zentrale Rolle bei der Entstehung von Polyneuropathien und anderen Komorbiditäten, meinte Dr. Kahnert.
Kongressbericht: 61. Kongress der Deutschen Gesellschaft für Pneumologie und Beatmungsmedizin (Online-Veranstaltung)
