Pulmonale Hypertonie: Echo-Grenzwert der Leitlinien ist zu hoch gewählt
Ein Anstieg des Blutdrucks im Lungenkreislauf zieht infolge der Rechtsherzbelastung eine Reihe klinischer Komplikationen nach sich. Gemäß der gültigen Konsensusleitlinien ist eine weiterführende Diagnostik – beispielsweise bei Patienten mit Kurzatmigkeit oder anderen Zeichen einer Rechtsherzbelastung – indiziert, wenn der pulmonale Druck 40 mmHg übersteigt, berichten Dr. Jessica H. Huston von der Abteilung für kardiovaskuläre Medizin an der Vanderbilt University in Nashville und Kollegen.
Doch wie sie herausfanden, nimmt bereits bei niedrigeren Werten das Risiko für gravierende Komplikationen zu. Die Wissenschaftler analysierten mehr als 47 700 Echokardiographien aus den Jahren 1997 bis 2014. Die Studienpatienten waren im Schnitt 59 Jahre alt, 56 % waren Frauen.
Bereits bei einem leicht erhöhten pulmonalarteriellen Druck von 33–39 mmHg arbeitete der rechte Ventrikel signifikant schlechter als bei einem Druck unter 33 mmHg. Die Prävalenz der rechtsventrikulären Dysfunktion verdoppelte sich nahezu (32,6 % vs. 16,7 %). Ferner wiesen die Patienten mit einer leichten pulmonalen Hypertonie – bei Berücksichtigung verschiedener klinischer Kovariablen – im Vergleich zum Referenzkollektiv (15 mmHg) ein um 65 % erhöhtes Sterberisiko auf.
Der Überlebensnachteil setzte bereits bei einem Blutdruck im Lungenkreislauf von 27 mmHg ein und führte hier zu einem Mortalitätsanstieg um 32 %. Frauen hatten dabei unabhängig von der Höhe des rechtsventrikulären systolischen Drucks ein höheres Sterberisiko als Männer.
Nutzen intensiver Therapie bei leichter Hypertonie ungewiss
Die aktuell gültige echokardiographische Definition der pulmonalen Hypertonie bildet das Risiko der Betroffenen nicht adäquat ab, folgern die US-amerikanischen Wissenschaftler. Sie plädieren für eine Änderung des Grenzwerts. Zudem muss geklärt werden, ob Patienten mit leichtgradig erhöhtem rechtsventrikulärem systolischem Druck von einer intensiven Therapie profitieren.
Quelle: Huston JH et al. JAMA Cardiol 2019; doi: 10.1001/jamacardio.2019.3345