Beim Gichtanfall den Harnsäurespiegel frühzeitig senken

Patienten nach einem ersten Gichtanfall nur zu raten, auf eine purinarme Ernährung zu achten, wird in der Regel nicht viel bringen, sagte die Apothekerin Ute Koch aus Berlin. Nur ein Drittel der Purine, die in Harnsäure umgewandelt werden, stammt aus der Ernährung – der Rest aus Zellab- oder -umbau.

Renale Elimination 
sehr oft geschwächt

Zudem liegt bei 90 % der Gichtpatienten eine genetisch bedingte Schwäche der renalen Ausscheidung von Harnsäure vor. Selbst bei Einhaltung der strengsten purinarmen Diät, könnte die Harnsäure nicht mehr als 1 mg/dl (60 µml/l) gesenkt werden. Abwarten, was weiter passiert, ist keine Option. 62 % der Patienten ohne harnsäuresenkende Therapie entwickeln innerhalb eines Jahres nach dem ersten Gichtanfall einen zweiten, 78 % innerhalb von zwei Jahren und 89 % innerhalb von fünf Jahren. Die Abstände werden immer kürzer und es steigt die Gefahr der irreversiblen Gelenkschädigung.

Zur Behandlung eines akuten Gichtanfalls empfehlen die Autoren der aktuellen Leitlinie der Deutschen Gesellschaft für Rheumatologie (DGRh) niedrig dosiertes Colchicin, nicht steroidale Anti­rheumatika (NSAR) oder Etoricoxib. Alternativ können bei geringer Wirksamkeit oder Kontraindikationen auch Glukokortikoide systemisch oder intraartikulär angewandt werden.

Zielwert liegt auf 
Dauer bei < 6 mg/dl

Ein Reservemedikament bei Patienten mit ≥ 3 Gichtanfällen pro Jahr und unzureichender Wirksamkeit der genannten Medikamente ist der Interleukin-1β-Antikörper Canakinumab. Häufig wird mit dem Start der harnsäuresenkenden Therapie die antientzündliche Anfallsprophylaxe vergessen, die über drei bis sechs Monate erfolgen sollte. Mittel der ersten Wahl ist niedrig dosiertes Colchicin, alternativ niedrig dosiertes NSAR (ggf. mit PPI) oder Glukokortikoid.

Anders als früher empfohlen, kann die harnsäuresenkende Therapie auch während des Schubs und nicht erst nach einer zweiwöchigen Pause starten. Die Autoren empfehlen nach dem ersten Gichtanfall eine Dauerbehandlung mit einem therapeutischen Zielwert von < 6 mg/dl bzw. < 360 µml/l (bei sehr schwerer Gicht und Tophi < 5 mg/dl) bzw. < 300 µml/l. Therapie der Wahl sind hierbei die Xanthinoxidase-Inhibitoren Allopurinol oder Febuxostat. Febuxostat sollte dabei zum Einsatz kommen, wenn der Zielwert unter Allopurinol nicht erreicht wird, eingeschränkte Nierenfunktion oder Unverträglichkeiten bestehen.

Dabei muss auch immer das erhöhte Risiko für eine zwar seltene, aber potenziell lebensbedrohliche toxisch-epidermale Nekrolyse unter Allopurinol im Auge behalten werden. Zudem gilt es, unter Allopurinol zahlreiche Interaktionen mit anderen Medikamenten zu beachten. Sind Urikostatika kontraindiziert oder nicht ausreichend wirksam, sollten Urikosurika wie Benzbromaron oder Probenecid zum Einsatz kommen.

Grundsätzlich erfolgt die harnsäuresenkende Therapie über mindestens fünf Jahre – liegen zusätzlich Tophi vor, bis zum Auflösen dieser und daraufhin weitere fünf Jahre. Danach kann bei klinischer Beschwerdefreiheit und normalen Harnsäurewerten ein Auslassversuch erfolgen. 

Quelle: Vortrag "Symptomatische Hyperurikämie: Update zur Gichtarthritis gemäß aktueller DGRh-Leitlinie", Medical Tribune CME Fortbildung, unterstützt von Berlin-Chemie