Es gibt es vielerlei Hinweise, dass  Schlafstörungen mit einem erhöhten Schlaganfallrisiko einhergehen. Zum einen scheint die Schlafdauer relevant. Am geringsten ist die Insultgefahr bei sieben Stunden Schlaf täglich, mit jeder Stunde mehr nimmt es einer Metaanalyse zufolge um 13 % zu, berichtete Professor Dr. Bernd Sanner, Leiter des Schlaflabors am Agaplesion Bethesda Krankenhaus in Wuppertal. 

Zum anderen geht nach den Ergebnissen einer retrospektiven Studie aus Taiwan die Insomnie mit einer um 54 % erhöhten Schlaganfallgefahr einher, wenn man als Vergleichsgruppe gleichgeschlechtliche Altersgenossen, die gut schlafen, heranzieht. Besonders ausgeprägt war das Insultrisiko bei den 18–34-Jährigen (Hazard Ratio 8,06). 

Schon vor 20 Jahren wurde ein linearer Zusammenhang zwischen einer schlafbezogenen Atemstörung und dem Schlaganfallrisiko gezeigt. In einer weiteren Untersuchung wiesen 25 % der Patienten mit moderater oder schwerer obstruktiver Schlafapnoe (OSA) klinisch stumme Schlaganfälle in der Magnetresonanz­tomographie des Gehirns auf. Für Probanden ohne OSA galt dies nur in 6,7 % und für solche mit milder Erkrankung in 7,7 % der Fälle.

Jeder Zweite mit AHI > 10

In der Akutphase nach einem Schlaganfall leiden mehr als 70 % der Betroffenen zumindest an einer leichten Schlafapnoe mit einem Apnoe-Hypopnoe-Index (AHI) > 5. Eine schwere schlafbezogene Atemstörung (AHI > 30) weisen in dieser Gruppe 30 % auf. Zumeist handelt es sich um eine zentrale Schlafapnoe, erklärte Prof. Sanner. In der Rekonvaleszenzphase überwiegt dagegen die obstruktive Schlafapnoe. Bei jedem zweiten Patienten liegt der AHI > 10.    

Nach einem Schlaganfall steigt das Mortalitätsrisiko pro AHI-Einheit mehr um 5 % an – überwiegend bedingt durch zerebrale Reinfarkte. Dabei spielt allerdings nur die ob­s­truktive, nicht aber die zentrale Schlafapnoe eine Rolle. Verschiedene Faktoren bedingen die Assoziation zwischen OSA, Schlaganfall und Mortalität. Prof. Sanner nannte indirekte Mechanismen wie die arterielle Hypertonie, aber auch direkte Effekte, beispielsweise die Hypox­ämie und die in der Nacht durch die OSA zunehmende Thrombozytendysfunktion.

Die OSA bei Schlaganfallpatienten mittels CPAP zu behandeln,  ist ratsam, denn sie bessert in der Akutphase Befinden und Mobilität, Depressionen werden gelindert und im ersten Monat nach dem Ereignis wird auch die neurologische Erholung gefördert. Allerdings lässt sich kein Effekt auf kognitive und physische Defizite nachweisen. 

In der Phase der Rekonvaleszenz wird das Befinden ebenfalls positiv beeinflusst. Eine langfristig fortgesetzte CPAP-Behandlung reduziert die Häufigkeit kardiovaskulärer Ereignisse. Eine entsprechende prospektive Therapiestudie brachte zwar enttäuschende Ergebnisse. Nach Aussage von Prof. Sanner war dies aber u.a. der geringen Adhärenz zur nächtlichen CPAP-Therapie (im Mittel 3,3 Stunden) geschuldet. 

Reinfarktrate sinkt ab vier Stunden CPAP pro Nacht

Bei Patienten, die länger als vier Stunden pro Nacht die CPAP angewendet hatten, wurde die Rate der Reinfarkte tatsächlich signifikant reduziert. Prof. Sanner plädierte jedenfalls dafür, alle Patienten mit Schlaganfall möglichst polysomnographisch auf eine OSA zu screenen und gegebenenfalls eine entsprechende Therapie einzuleiten.

Kongressbericht: 61. Kongress der Deutschen Gesellschaft für Pneumologie und Beatmungsmedizin (Online-Veranstaltung)