Polyneuropathien bei Zuckerkranken müssen nicht diabetesbedingt sein

Sensible Symptome vs. motorische Ausfälle

Die häufigste Ursache erworbener PNP ist der Diabetes. Die Angaben zur Prävalenz unterscheiden sich in der Literatur stark, schreiben Stefanie­ Glaubitz­ und Kollegen von der Klinik für Neurologie in der Universitätsmedizin Göttingen. Beim Typ 1 wird sie mit 8–54 % angegeben, unter Typ-2-Diabetikern beträgt die Prävalenz 13–46 %. Typischerweise handelt es sich um eine distal symmetrische, sensomotorische Polyneuropathie (DSPN). Diese schreitet nur langsam voran. Sensible Symptome stehen im Vordergrund und die Neurographie zeigt eine herabgesetzte Nervenleitgeschwindigkeit (Demyelinisierung). Neben der DSPN gibt es noch andere diabetesbedingte Neuropathien, die i.d.R. ein asymmetrisches Verteilungsmuster sowie meist axonale Schädigungen aufweisen:

• proximale diabetische Radikulopathie vom Multiplex-Typ
• diabetische Radikulopathie
• kraniale Mononeuropathien (z.B. Okulomotoriusparese)
• autonome PNP

Behandelt werden diabetische PNP mittels einer strengen Einstellung und Kontrolle des Diabetes. Die zweite wichtige Therapiesäule ist die Fußpflege. Auch ein reduzierter Alkoholkonsum erzielt positive Effekte. Symptomatisch empfiehlt sich eine analgetische Behandlung, z.B. mit Antikonvulsiva wie Gabapentin und Pregabalin oder Antidepressiva wie Duloxetin und Amitriptylin.

Kardinalsymptome von diabetischer PNP und Polyradikuloneuritis (CIDP)
	Diabetische Polyneuropathie	CIDP
Zeitverlauf	chronisch, schleichend	subakut, innerhalb acht Wochen, rasche Entwicklung und Progredienz
Verteilungsmuster	meist distal, symmetrisch, sensible Schädigung überwiegt (insbesondere DSPN)	meist proximale und distale, symmetrische, sensomotorische Schädigung
Hirnnervenbeteiligung	bei asymmetrischen Formen meist Okulomotoriusparese	selten kraniale Beteiligung
Autonome Symptome	häufig (Gastroparese, Ruhetachykardien)	selten
Labordiagnostik	Nüchternglukose erhöht, HbA1c erhöht	unauffällig, ggf. nodale und paranodale Antikörper
Elektrophysiologische Untersuchungen	Diagnosekriterien nach EFNS* in der Regel nicht erfüllt, insbesondere auch axonale Schädigung (bei asymmetrischen Formen)	Diagnosekriterien nach EFNS* erfüllt
Lumbalpunktion	keine Auffälligkeiten	Eiweißerhöhung, milde Pleozytose
Ansprechen auf Optimierung der Stoffwechsellage	Besserung	weitere Zunahme der Symptomatik
Therapieansprechen auf Immunmodulatoren	keine Besserung	gutes Ansprechen auf die Therapie
* Europäische Föderation Neurologischer Gesellschaften

Äußert sich die Polyneuropathie überwiegend durch motorische Ausfälle und schreitet schnell voran, sollte allerdings nach einem diabetesunabhängigen Auslöser gesucht werden. Insbesondere die chronisch inflammatorische demyelinisierende Polyradikuloneuritis (CIDP), eine immunvermittelte Neuropathie, ist auch bei Zuckerkranken nicht selten. Sie kann in allen Altersgruppen auftreten – bei Männern häufiger als bei Frauen – und ist die weltweit am meisten verbreitete behandelbare chronische Neuropathie. Typischerweise kommt es innerhalb von acht Wochen zu einer progressiven, proximalen, symmetrischen, sensomotorischen Nervenschädigung. Seltener treten rein motorische oder rein sensible Verlaufsformen und/oder asymmetrische Verteilungstypen auf. Diagnostizieren lässt sich die CIDP mithilfe von neurophysiologischen und ggf. additiven Untersuchungen auf Basis der von der Europäischen Föderation Neurologischer Gesellschaften festgelegten Diagnosekriterien. Verhärtet sich der Verdacht auf eine CIDP, empfehlen die Autoren, baldmöglichst mit der immunsuppressiven bzw. -modulatorischen Therapie zu starten. Glukokortikoide sind bei Diabetikern aufgrund der negativen Auswirkungen auf die Stoffwechsellage weniger geeignet. Die verträglichere Alternative ist die Behandlung mit intravenösen Immunglobulinen. Zwar gilt es bei ihnen, das erhöhte Risiko für thromboembolische Ereignisse zu berücksichtigen, das Therapieansprechen ist aber meist gut und unterscheidet sich nicht von Nicht-Diabetikern.

Plasmapherese als letzte Option

Bei unzureichendem Behandlungserfolg kann zusätzlich immunsuppressiv therapiert werden (z.B. mit Azathioprin, Mycophenolat oder Cyclosporin). Führt auch dies nicht zum gewünschten Ansprechen, kommt die Plasmapherese als Option in Betracht. Aufgrund der vielversprechenden Therapiemöglichkeiten, so das Fazit der Göttinger, ist es umso wichtiger, jene Patienten zu identifizieren, bei denen eine solche behandelbare Neuropathie vorliegt.

Quelle: Glaubitz S et al. internistische praxis 2019; 61: 101-111