Hoffnung für Alzheimerkranke

Autor: Dr. Judith Lorenz

Im Rahmen der Phase-3-Studie Clarity AD wurden 898 Menschen mit M. Alzheimer im Frühstadium mit dem Antikörperpräparat behandelt. © Siarhei – stock.adobe.com

Der therapeutische Antikörper Lecanemab reduziert die Beta-Amyloid-Last im Gehirn von Menschen mit Morbus Alzheimer. Das bremst nachweislich den kognitiven Abbau.

Bei der Pathogenese der Alzheimererkrankung spielt die Akkumulation von Beta-Amyloid im Gehirn eine entscheidende Rolle. Monomere des Proteins polymerisieren zunächst zu unstrukturierten Aggregaten, den löslichen Protofibrillen. Diese lagern sich zunehmend in Form unlöslicher Fibrillen und größerer Plaques ab. Die Protofibrillen gelten dabei als am stärksten neurotoxisch, schreibt ein Team um Prof. Dr. Christopher van Dyck von der Yale University in New Haven. An ihnen setzt der monoklonale Antikörper Lecanemab an, erläutern sie.

Im Rahmen der Phase-3-Studie Clarity AD behandelten Prof. van Dyck und Kollegen 898 Menschen mit M. Alzheimer im Frühstadium mit dem Antikörperpräparat.…

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