Ablation bei Tachyarrhythmien ist auf dem Vormarsch

Die Ablation fokaler Tachykardien ist in den letzten Jahren sehr viel effektiver geworden, da sich die Arrhythmie-Foci in der elektrophysiologischen Untersuchung heute 3D-anatomisch sehr exakt lokalisieren lassen. Neben der fokalen atrialen Tachykardie gilt auch eine supraventrikuläre Extrasystolie als behandlungsbedürftig, wenn sehr viele Extrasystolen auftreten (> 10–20 %) oder der Patient Palpitationen hat.

Wer den Herzpatienten nicht gleich zur Ablation schicken möchte, kann eine medikamentöse Suppression versuchen. Dazu werden die gleichen Medikamente eingesetzt wie beim Vorhofflimmern, also Betablocker, Flecainid/Propafenon und Amiodaron. Betablocker helfen bei fokalen atrialen Tachykardien nicht nur, indem sie wie beim Vorhofflimmern (VHF) die Frequenz senken, sondern können aufgrund der fokalen Natur der Arrhythmie auch den Rhythmus stabilisieren.

Modifiziertes Valsalva-Manöver als erste Maßnahme

Eine AV-Knoten-Reentry-Tachykardie (AVNRT) resultiert daraus, dass der AV-Knoten zusätzlich zur physiologischen schnellen Leitungsbahn einen langsam leitenden Anteil aufweist. Über diesen können in Bereichen, in denen die Bahnen zusammenfließen, Reize auf den schnellen Anteil überspringen und somit aufgrund sonst getrennter Leitungsbahnen mit unterschiedlicher Geschwindigkeit und Refraktärzeit kreisen (Reentry).

Akut dagegen hilfreich sind alle Maßnahmen, die eine AV-Überleitung verzögern, z.B. vagale Manöver. Als besonders effektiv hat sich das modifizierte Valsalva-Manöver erwiesen. Dieses beginnt mit dem üblichen Vorgehen – forcierte Aus­atemanstrengung mit Einsatz von Atem- und Bauchmuskulatur gegen die geschlossene Mund- und Nasenöffnung. Danach soll sich der Patient auf den Rücken legen bei passivem Anheben der Beine.

Wenn dies nicht genügt, lässt sich eine AV-Knoten-Reentry-Tachykardie meist mit Adenosin terminieren. Dieses muss wegen seiner kurzen Halbwertszeit rasch injiziert werden. Bei Patienten mit Asthma bronchiale ist Adenosin jedoch kontraindiziert, da es Bronchospasmen auslösen kann. Ähnlich effektiv wie Adenosin sind in der Akutsituation Nicht-Dihydropyridin-Kalzium­antagonisten wie Verapamil und Diltiazem.

Als Langzeittherapie der ersten Wahl empfiehlt sich bei häufigen Symptomen und entsprechendem Leidensdruck eine Ablation der langsamen Bahn. Eine medikamentöse Dauertherapie mit Betablockern oder Klasse-I-Antiarrhythmika steht an zweiter Stelle.

Beim Wolf-Parkinson-White (WPW)-Syndrom führt eine räumlich vom AV-Knoten getrennte akzessorische Leitungsbahn zu einem „Kurzschluss“ zwischen Vorhöfen und Kammern. Über die akzessorische Bahn und den AV-Knoten können ebenfalls kreisende Erregungen entstehen, bei denen die Herzfrequenz stark ansteigen kann.

Vagusmanöver sind wegen der Beteiligung des AV-Knotens auch beim WPW-Syndrom sinnvoll. Klasse-I-Antiarrhythmika verlängern die Refraktärzeit der akzessorischen Bahn und eignen sich deshalb für eine Akuttherapie. Adenosin dagegen sollte nicht eingesetzt werden, da dieses die akzessorische Bahn nicht blockiert, aber Vorhofflimmern induzieren kann. Geht dieses bei antegrad leitender Umgehung des AV-Knotens ungehemmt auf die Kammer über, wird es für den Wolf-Parkinson-White-Patienten lebensgefährlich.

Auch von Kalziumantagonisten oder Digitalis sollte man die Finger lassen, da sie den AV-Knoten verlangsamen und damit die antegrade Leitung über die akzessorische Bahn begünstigen. Die Ablation der akzessorischen Bahn gilt beim WPW-Syndrom als Therapie der Wahl.

Keine klassischen Antiarrhythmika geben

Ventrikuläre Tachykardien (VT) entstehen meist im Rahmen einer strukturellen Herzerkrankung, aber auch bei KHK, nach Herzinfarkt oder Myokarditis. Betablocker gelten als die wichtigsten Medikamente in der VT-Pharmakotherapie, denn bisher ließ sich nur für diese Substanzklasse ein positiver Effekt auf das Überleben der Patienten zeigen. Handelt es sich um anhaltende hämodynamisch­ relevante VT oder eine strukturelle Herzerkrankung mit anhaltenden VT, ist eine ICD-Implantation ratsam. Klassische Antiarrhythmika sind aufgrund ihrer paradoxen proarrhythmogenen Wirkung problematisch und bei einer ischämischen Herzerkrankung kontraindiziert.

Kombitherapie mit Amiodaron nur unter ICD-Schutz

Bei strukturellen Ursachen kommen in der medikamentösen Therapie Betablocker zum Einsatz. Zeigen diese keinen Effekt, greifen viele zu Amio­daron: Es hat zwar keinen Mortalitäsbenefit bei Herzinsuffizienten, scheint deren Überleben aber auch nicht negativ zu beeinflussen. Nur unter ICD-Schutz ist der Versuch möglich, zusätzlich zu Amiodaron ein Klasse-I-Antiarrhythmikum zu geben.

Primär sollte man allerdings eine VT-Ablation anstreben, da sie sich im Vergleich zur erweiterten Medikamentengabe als effektiver erwiesen hat – zumindest bei Patienten mit ischämischer Herzerkrankung: Über eine VT-Ablation lässt sich die Häufigkeit von VT-Rezidiven und die Notwendigkeit der ICD-Therapie reduzieren. Auch die ventrikuläre Extrasystolie kann man über die Ablation gut behandeln. Weniger effektiv ist die Methode dagegen bei nicht-ischämischer dilatativer Kardio­myopathie, Speichererkrankungen oder Kanalopathien. Für diese Patienten kann eine antiarrhythmische Langzeittherapie erforderlich bleiben.

Quelle: Fischer TH. Dtsch Med Wochenschr 2020; 145: 526-535; DOI: 10.1055/a-0969-6402