Allein durch Abspecken können Typ-2-Diabetiker eine Remission erreichen
Die Hyperinsulinämie ist nicht die Folge von Typ-2-Diabetes, sondern dessen Ursache.
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Aktuellen Daten zufolge ist die Hyperinsulinämie nicht die Konsequenz der Insulinresistenz, sondern deren Ursache. Der Körper schützt sich durch das Auslösen einer Insulinresistenz vor einem alimentär bedingten Übermaß an Insulin. Demnach wird auch der Typ-2-Diabetes nicht primär durch die Insulinresistenz ausgelöst, sondern durch die Hyperinsulinämie, erklärte Professor Dr. Stephan Martin vom Westdeutschen Diabetes- und Gesundheitszentrum in Düsseldorf. Insulin wird vor allem von adipösen Patienten vermehrt gebildet – auch, wenn sie noch keinen Diabetes haben.
Bekannt ist inzwischen auch, dass die Hyperinsulinämie die Lipolyse in den Adipozyten blockiert. Dieser Effekt kommt schon bei wesentlich geringeren Insulinspiegeln zum Tragen, als für die Wirkung auf die hepatische Glukoseproduktion benötigt wird. Deshalb haben Patienten mit Hyperinsulinämie Probleme abzunehmen.
Dieser Ansatz deutet darauf hin, dass die Hyperinsulinämie durch einen ungesunden Lebensstil ausgelöst wird und in der Folge Insulinresistenz und Adipositas entstehen. Die Insulin-Clearance in der Leber wird durch kohlenhydratreiche Ernährung reduziert und durch fettreiche Kost gesteigert. Deshalb sollte der Kohlenhydratanteil möglichst reduziert werden. Der Nutzen einer frühen Insulintherapie bei Typ-2-Diabetes ist eher fraglich, so Prof. Martin.
Herzrisiko halbiert
Schon mit geringen Lebensstiländerungen können Typ-2-Diabetiker viel erreichen. Das belegen knapp 12 000 neu diagnostizierte Typ-2-Diabetiker aus der Nurses-Health-Studie und Health-Professionals-Follow-up-Studie. Als günstig eingestuft wurden vier Faktoren: gesunde Ernährung, Nichtrauchen, körperliche Aktivität und moderater Alkoholkonsum. Wer mindestens drei von ihnen beherzigte, halbierte das Risiko für kardiovaskuläre Erkrankungen (Hazard Ratio, HR: 0,48) und für die Gefäßmortalität (HR: 0,32). Schon die Hinzunahme eines Faktors sorgte für signifikante Verbesserungen (HR: ~0,6).
Glukose als Krankheitsauslöser indirekt bewiesen
Eine weitere Arbeit beschäftigte sich mit der umstrittenen Glukosewirkung. Als Modell dienten Patienten mit mutierten (funktionsuntüchtigen) Varianten des intestinalen SGLT1-Rezeptors, die eine reduzierte Glukoseaufnahme im Dünndarm aufweisen. Träger derartiger Gendefekte litten langfristig seltener an Adipositas, Diabetes und Herzinsuffizienz, auch die Mortalitätsrate ging zurück. Prof. Martin wertete dieses Ergebnis als indirekten Beweis für die krankheitsauslösende Wirkung der Glukose. Die niedrigere alimentäre Glukoseaufnahme dürfte im Effekt mit einer geringeren Resorption im Darm gleichzusetzen sein.Remission bei jedem Zweiten – ohne Antidiabetika
Sogar Jahre nach der Manifestation dürfen Typ-2-Diabetiker noch auf eine Remission hoffen. Das zeigt beispielhaft die DiRECT-Studie mit 306 Patienten und einer mittleren Krankheitsdauer von drei Jahren. In der Interventionsgruppe wurden sämtliche Antidiabetika abgesetzt. Die Patienten erhielten für 3–5 Monate einen kompletten Mahlzeitenersatz von etwa 850 kcal/Tag als Formuladiät. Danach wurde die normale Ernährung schrittweise wieder eingeführt. Die Kontrollgruppe bekam eine leitlinienorientierte Therapie. Nach einem Jahr hatten in der Interventionsgruppe 24 % mindestens 15 kg abgenommen, im Kontrollkollektiv keiner. Eine Diabetes-Remission, definiert als HbA1c < 6,5 % über 2 Monate ohne Antidiabetika, erreichten nach diesem Jahr in der Interventionsgruppe fast die Hälfte (46 % vs. 4 % in der Kontrolle). Der Erfolg hing stark vom Ausmaß der Gewichtsreduktion ab: Von den Patienten, die mehr als 15 kg verloren, erreichten 86 % eine klinische Remission. Entscheidende Voraussetzung war die Normalisierung der First-Phase-Insulinproduktion. Als einziger Prädiktor für eine Remission erwies sich eine kurze Diabetesdauer. Prof. Martin empfiehlt, Patienten schon zum Zeitpunkt der Diagnose auf die Möglichkeit einer Remission durch drastische Gewichtsabnahme hinzuweisen. Formuladiäten sind inzwischen auch in die Leitlinien der European Association for the Study of Diabetes aufgenommen worden.Fruktose-Rätsel gelöst
Bisher war unklar, warum sich der Obstverzehr günstig auf kardiometabolische Erkrankungen auswirkt, Fruchtsaft dagegen ungünstig. Der Grund: Fruktose wird im Dünndarm in Glukose umgewandelt. Diese gelingt bei Früchten zu 90 % in den Darm. Fruchtsäfte und mit Saccharose gesüßte Getränke überlasten dagegen mit ihrem hohen Fruchtzuckergehalt (≥ 1 g/kg) die intestinale Clearance. Deshalb landet der Zucker vermehrt in der Leber, so das Ergebnis einer tierexperimentellen Studie, die, laut Prof. Martin, auch auf den Menschen übertragbar ist.
Ketogene Diät senkt den Insulinbedarf
Einen weiteren vielversprechenden Ansatz zur Therapie des Typ-2-Diabetes bietet die ketogene Ernährung. In einer offenen Studie mit 349 Probanden wurde eine Ernährung mit einem Kohlenhydratgehalt unter 30 g/Tag, einer Proteinaufnahme von 1,5 g/kg und einem Fettgehalt „ad libitum“ getestet. Angestrebt wurde eine nutritive Ketose von 0,5–3,0 mmol/l. Um die Effektivität zu garantieren, sollten die Patienten den Ketonkörpergehalt im Blut mittels Teststreifen messen. In der Interventionsgruppe sank das HbA1c innerhalb eines Jahres um 7,6 auf 6,3 %. Das Gewicht verringerte sich um 13,8 kg. Auch die antidiabetische Medikation einschließlich Insulin konnte um mehr als die Hälfte reduziert werden, während in der Kontrollgruppe keine signifikanten Änderungen beobachtet wurden. Somit konnte gezeigt werden, dass eine ketogene Ernährung Typ-2-Diabetiker bei der Stoffwechsel- und Gewichtskontrolle unterstützt, außerdem wurden Leberwerte und kardiovaskuläre Parameter verbessert.Quelle: 14. DDG*-Diabetologie-Update-Seminar
* Deutsche Diabetes Gesellschaft
