Weitermachen bei stabiler Brustenge

Leitsymptome der stabilen Angina pectoris (AP) sind substernale Brustbeschwerden, hervorgerufen durch körperliche Anstrengung oder emotionalen Stress und nachlassend bei Ruhe oder nach Applikation eines Akutnitrats. Ursächlich ist eine myokardiale Ischämie, z.B. aufgrund von epikardialen koronaren Stenosen, Entzündungen oder einer mikrovaskulären Dysfunktion, erklärte Dr. Georg Weyers, Facharzt für Innere Medizin, Kardiologie und Angiologie in der Gemeinschaftspraxis für Herz-Kreislauf-Erkrankungen in Bergisch Gladbach.

Standardtest bei Verdacht auf eine stabile AP ist unverändert das Belas­tungs-EKG. Es hat zwar eine hohe Spezifität, aber keine besonders ausgeprägte Sensitivität, so der Kardio­loge. Treten z.B. im Rahmen einer Belastung von 150 W (und mehr) keine pathologischen Befunde auf, so liegt mit hoher Wahrscheinlichkeit keine myokardiale Ischämie vor.

Anderseits sind pathologische EKG-Veränderungen (vor allem, wenn der Patient hierbei asymptomatisch ist) nicht immer beweisend für das Vorliegen einer Ischämie (man spricht dann auch von falsch pathologischen Befunden). „Ein Belastungs-EGK kann somit viele krankmachen, die es nicht wirklich sind“, erklärte Dr. Weyers. Besser geeignet (durch die höhere Sensitivität) sind Verfahren wie die Stressechokardiographie, die Myokardszintigraphie oder ein Stress-MRT.

Stressecho und -MRT erlauben Quantifizierung der Ischämie

Diese haben zusätzlich den Vorteil der quantitativen Bestimmung der Ischämie (erst ein Ischämieareal von mehr als 10 % zeigt prognoserelevante Unterschiede einer koronaren Intervention). Allerdings persistieren auch nach koronaren Interventionen (PCI, Bypass-OP) residuale Angina- pectoris-Beschwerden.

Langwirksame Nitrate werden zunehmend infrage gestellt

Bei anhaltenden stabilen pektanginösen Beschwerden – sei es bei stabiler AP oder auch bei den häufig nach kardialen Interventionen immer noch bestehenden Restbeschwerden – wird medikamentös interveniert. Die Evidenzlage der aktuellen Leitlinienempfehlungen (z.B. ESC*) ist allerdings nicht so hoch wie es vielleicht wünschenswert wäre, sagte der Referent.

So gibt es für die seit Langem auf dem Markt erhältlichen Betablocker als Mittel der ersten Wahl keine klinischen Studien zur Prognoseverbesserung. Empirisch haben sie bei stabiler AP ihren Stellenwert, vor allem bei Patienten mit einer Herzfrequenz von über 70 Schlägen/min.

Etablierte Alternativen zu oder Kombinationstherapien mit dem Betablocker bei AP sind Kalziumkanalblocker und langwirksame Nitrate. Die Bedeutung letzterer wird im Rahmen von möglichen negativen Effekten zunehmend infrage gestellt, sodass man hier durchaus über einen kontrollierten Auslassversuch nachdenken sollte. Die neuere Substanz Ivabradin ist bei Patienten mit stabiler AP und Kontraindikationen für Betablocker indiziert. Sie reduziert dosisabhängig die Herzfrequenz bei Sinusrhythmus (nicht bei Vorhofflimmern) und ist hier vor allem für Patienten mit einer Herzrate von 70 Schlägen/min und mehr geeignet.

Eine weitere neuere Entwicklung ist Ranolazin, das direkt an der Herzmuskelzelle angreift. Damit wirkt es auch bei solchen Patienten, deren stabile AP z.B. auf mikrovaskulären Dysfunktionen beruht und nicht stenotisch bedingt ist, erklärte Dr. Weyers.

Ranolazin auch bei hoher Komorbiditätslast geeignet

Entsprechend den Leitlinien der European Society of Cardiology wird Ranolazin bei stabiler Angina pectoris als Zusatzmedikation bei nicht ausreichender antianginöser Wirkung oder Intoleranz und Kontraindikationen von Betablockern oder Kalziumkanalblockern empfohlen. Die Substanz kann auch bei relevanten Komorbiditäten wie Herzinsuffizienz, Vorhofflimmern oder Bronchialasthma eingesetzt werden. Sie ist zudem unproblematisch bei niedrigem Blutdruck und/oder niedriger Herzfrequenz.

* European Society of Cardiology

Quelle: Vortrag „Aktuelle Therapie der stabilen Angina pectoris“, Medical-Tribune-CME-Fortbildung, unterstützt von Berlin-Chemie AG