Morbus Crohn und Colitis ulcerosa mit Immunzellen behandeln
Die regulatorischen T-Zellen von Erkrankten wirken genauso gut wie die von Gesunden.
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Patienten mit Morbus Crohn oder Colitis ulcerosa werden bislang vor allem mit Antikörpern behandelt. Doch bis zu ein Drittel der Betroffenen spricht nicht auf die Therapie an. Und selbst in den Fällen, in denen die Substanzen anfangs wirken, kommt es nach längerer Behandlungsdauer häufig zu Rezidiven.
Ein kanadisches Forscherteam hat nun einen Zusammenhang aufgedeckt, der die Tür zu neuen Therapiemöglichkeiten öffnen könnte: Die Wissenschaftler um Dr. Laura Cook von der University of British Columbia haben herausgefunden, dass eine bestimmte Art regulatorischer T-Zellen, die Tr1-Zellen, den Darm vor chronisch-entzündlichen Erkrankungen schützen könnte. Sie lösen ein chemisches Signal aus, das dazu beiträgt, das Epithel des Darms zu reparieren und die Produktion schützenden Schleims anzuregen.
Die Forscher hatten Tr1-Zellen von gesunden Probanden und von Patienten, die an CED erkrankt waren, isoliert und deren Wirkung in Darmorganoiden untersucht. Die Tr1-Zellen aller Teilnehmer hemmten die Sekretion von proinflammatorischem Interleukin-1β und TNF-α. Gleichzeitig förderten sie die Sekretion von Interleukin 22, welches antiinflammatorisch wirkt – und zwar unabhängig davon, ob die Spender der Zellen an einer Darmerkrankung litten oder nicht. Zudem zeigte sich eine vermehrte Differenzierung schleimproduzierender Becherzellen.
Tr1-Zellen sorgen für mehr Mukus und intaktes Epithel
Die gesteigerte Produktion von Interleukin 22 fördert die Barrierefunktion des Darmepithels, erklären Dr. Cook und ihre Kollegen. Die erhöhte Sekretion von Schleim verstärkt diesen Effekt zusätzlich. Die Ergebnisse zeigen, dass die Tr1-Zellen dazu beitragen, den Darm zu schützen und Schäden zu reparieren, schreiben die Autoren. Diese Erkenntnis eröffne neue Möglichkeiten zur Behandlung chronisch-entzündlicher Darmerkrankungen.
Quelle: Cook L et al. Gastroenterology 2019; 157: 1584-1598; DOI: 10.1053/j.gastro.2019.09.002
