Multiple Sklerose: Patienten schon bei Verdacht in die Röhre schicken
Die Medikamente bremsen zwar die Entzündung, nicht jedoch die Hirnatrophie.
© fotolia/Elnur
Sie zählt zu den komplexesten Krankheitsbildern und trifft vor allem jüngere Erwachsene, oftmals Frauen. An ihrer Entstehung sind Umwelteinflüsse wie Rauchen und Übergewicht genauso beteiligt wie genetische Faktoren. Und für Patienten ist ein Leben mit Multipler Sklerose (MS) zwar mit einigen Hürden verbunden, dank neuer Medikamente können aber auch sie einen nahezu normalen Alltag führen.
Einen Spickzettel mit wichtigen Informationen rund um die Ätiologie, Diagnose und Therapie stellten Professor Dr. Alan J. Thompson, Institute of Neurology, University College of London, und Kollegen zusammen.
Spurensuche im Immunsystem
Durch gezielte Forschung kam man den Pathomechanismen der MS bereits deutlich auf die Spur. So erscheint das Immunsystem mit seinen Effektorzellen T- und B-Lymphozyten als Schlüsselspieler. Auffällig ist, dass sich die MS-typische Inflammation auf das ZNS beschränkt, wo vermutlich Autoantigene die Schlüsselzellen rekrutieren. Zu den typischen Krankheitszeichen zählen ein axonaler und neuronaler Zellverlust, Demyelinisierung sowie astrozytäre Gliose. Für bleibende Behinderungen ist v.a. die Neurodegeneration verantwortlich.
Das Trio zur Diagnose
In der MS-Diagnostik kombinieren Neurologen Ergebnisse aus
- klinischem Befund,
- Bildgebung,
- und Labor.
Die klinische Expertise ist nötig, um die charakteristische zeitliche und örtliche Dissemination nachzuweisen und andere neurologische Störungen auszuschließen. Auch im Liquor nachgewiesene oligoklonale Banden zeigen eine MS an. Durch die Kernspintechnik hat sich die Frühdiagnose erheblich verbessert, weshalb gilt: MRT bereits bei Verdacht!
Den Lebensstil mitbehandeln
Für die MS-Prophylaxe kann auch der Patient einiges tun, indem er z.B. mit dem Rauchen aufhört. Der Nikotinabusus zählt zu den wichtigsten Risikofaktoren einer MS. Auch ein zu niedriger Vitamin-D-Spiegel wird mit der Erkrankung in Verbindung gebracht und sollte entsprechend korrigiert werden. Ebenfalls von Betroffenen beeinflusst werden kann die Ernährung. Cave: Eine frühkindliche Adipositas verdoppelt das Risiko. Infektionen dagegen wirken sich ambivalent aus. Während sie in der frühen Kindheit eher vor einer MS schützen, verdreifacht eine Epstein-Barr-Virus-Infektion das Erkrankungsrisiko bei jungen Erwachsenen.
Fortschritte in der Therapie
Mit neuen krankheitsmodifizierenden Medikamenten gelingt es, die MS-typische Neuroinflammation zu verringern. Möglicherweise reduzieren die Präparate auch indirekt die Neurodegeneration. Bislang kaum verlangsamt werden konnte die Entwicklung einer Hirnatrophie. Ärzte können grundsätzlich zwei therapeutische Strategien verfolgen:- Eskalation: eignet sich für weniger schwer Erkrankte. Begonnen wird mit einer mittelstarken Medikation, nach Bedarf wird zu einer potenteren gewechselt.
- Induktion: für Patienten mit hochaktiver MS. Gleich zu Beginn erhalten sie ein starkes Medikament (z.B. Alemtuzumab, Natalizumab) mit der Chance auf eine persistierende Remission; alternativ eine langfristige Erhaltungstherapie mit einem weniger effektiven Präparat.
Es beginnt mit der 2. Episode
Typischerweise beginnt die Multiple Sklerose mit einem isolierten klinischen Syndrom, das von Sehnerv, Hirnstamm oder Rückenmark ausgeht und sich mit der Zeit zurückbildet. Patienten mit auffälligem MRT-Befund entwickeln meist eine erneute Episode – der offizielle Beginn der MS. Ab zwei Schüben gilt die Erkrankung als schubförmig. 15–30 % der Betroffenen entwickeln eine fortschreitende Behinderung, d.h., ihre MS verläuft sekundär progredient. Von einer primär progredienten Form sind etwa 15 % der Patienten betroffen.
Der Einsatz dieser hocheffektiven Mittel birgt aber auch Risiken. Unter dem B- und T-Zell-depletierenden Antikörper Alemtuzumab beobachteten Forscher vermehrt Infektionen, z.B. eine Listerien-Enzephalitis. Natalizumab, ein weiterer Antikörper, steht im Verdacht, eine progressive multifokale Leukoenzephalopathie zu fördern.
Quelle: Thompson AJ et al. Lancet 2018; 391: 1622-1636
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Die Medikamente bremsen zwar die Entzündung, nicht jedoch die Hirnatrophie.
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