Delir
Man unterscheidet das Alkoholdelir (Delirium tremens) von anderen deliranten Zuständen, die nicht durch Alkohol oder Drogen ausgelöst werden.
Das potenziell lebensbedrohliche Alkoholdelir ist ein Entzugsdelir bei Alkoholkrankheit mit psychotischer und neurovegetativer Symptomatik. 3 % der Bevölkerung sind alkoholkrank, 5 % (3–15 %) der Alkoholkranken erleiden Delirien. Das Alkoholdelir hat unbehandelt eine hohe Letalität von bis zu 15 %.
Der akute Verwirrtheitszustand wird synonym zum Begriff Delir verwandt und meint dabei vornehmlich delirante Zustände, die nicht durch Alkohol oder Drogen ausgelöst werden. Er tritt sehr häufig postoperativ (bei bis zu 30 % der Patienten auf Intensivstationen) und insbesondere bei älteren Menschen auf.
Alkoholdelir und akute Verwirrtheitszustände zählen zu den häufigsten Ursachen für eine Krankenhausaufnahme und verlängern die Aufenthaltsdauer im Krankenhaus und auf Intensivstationen. Insbesondere bei älteren Patienten ist die Dauer des Delirs ein positiver Prädiktor für kognitive Langzeitschäden, weshalb die frühzeitige Erkennung und Behandlung des Delirs eine wesentliche prognostische Bedeutung hat.
Weitere Ursachen eines Delirs sind:
- andere Entzugsdelirien (z.B. bei Benzodiazepin- oder Drogen-/Barbituratabhängigkeit)
- Intoxikationsdelirien (z.B. bei Kokain-, Stimulantien-, Cannabis-, Lösungsmittel- oder Halluzinogenmissbrauch)
Die klinische Symptomatik setzt sich aus psychischen, neurologischen und autonomen Symptomen zusammen. Die Kernsymptome des Delirs umfassen vorübergehende qualitative und quantitative Bewusstseinsstörungen und kognitive Defizite plus einer Vielzahl fakultativer Symptome.
Kernsymptome sind vorübergehende qualitative und quantitative Bewusstseinsstörungen und kognitive Defizite. Hinzu können weitere fakultative Symptome kommen:
Symptomgruppe des exogenen Reaktionstyps:
- Gedächtnisstörungen, Desorientiertheit und Denkstörungen (oft verworren, vorbeiredend und weitschweifig)
- Psychomotorische Unruhe mit Jaktationen der Extremitäten oder des Kopfes und Antriebssteigerung mit Bettflucht , Übererregbarkeit, Schreckhaftigkeit und Schlafstörungen; bei schweren Verläufen Bewusstseinsstörungen, selten Koma
- Affektive Störungen mit Heiterkeit oder Angst (Selbst- und Fremdgefährdung)
- Epileptische Anfälle bei 20%, bevorzugt im anlaufenden Delir („Prädelir“)
Symptomgruppe der halluzinatorischen Psychose
- Illusionäre Verkennungen mit Beziehung zum Alkohol (Pfleger wäre der Kellner)
- Szenisch-optische und taktile Halluzinationen (Würmer oder Käfer laufen auf der Haut, häufig haben die Halluzinationen einen Bezug zu Szenen aus dem Alltagsleben des Patienten), seltener akustische (z.B. Marschmusik, Akoasmen,) und andere Halluzinationen
- Suggestibilität (Patient liest von einem leeren Blatt ab, trinkt aus dem imaginären Glas, bindet Knoten ohne Faden)
- Bisweilen Paranoia und andere Wahnformen
Symptomgruppe der neurovegetativen Entgleisung
- Hyperthermie bis 38,5 °C
- Hypertonie bis 180/110 mmHg (teilweise auch Hypotonie)
- Tachykardie
- Bisweilen Hyperventilation
- Profuse Hyperhidrose
- Grobschlägiger Tremor (8–9 Hz)
- Hyperreflexie, bisweilen Mydriasis
• Delirantes Syndrom (s.o.)
• Häufig Zeichen der Mangelernährung und Exsikkose
• Häufig Sturz- und Stoßverletzungen
• Manchmal noch Foetor alcoholicus
• Evtl. Zeichen der Leberdysfunktion: Lebervergrößerung, Gerinnungsstörung, Ikterus u.a.
• Häufig Polyneuropathie und zerebelläre Ataxie
Das Delir ist eine klinische Diagnose. Sie stützt sich auf Eigen- und Fremdanamnese, die exakte internistische, neurologische und psychiatrische Untersuchung und eine begrenzte Zusatzdiagnostik.
Dabei muss neben der Alkoholanamnese auch auf mögliche Co-Faktoren für die Entwicklung eines nicht-alkoholbedingten Delirs geachtet werden (z.B. Einnahme von Psychopharmaka, Sedativa-Entzug, Infektionen, operativer Eingriff, Fixierung, Seh- und Hörbehinderung etc.).
Labor
Bei der Laboruntersuchung geht es um den Nachweis einer Alkoholkrankheit und anderer möglicher Ursachen des Delirs:
- Bisweilen noch erhöhte Werte für Blutalkohol
- Sehr häufig erhöhte Transaminasen und erhöhtes Bilirubin sowie CDT (Carboanhydrase defizientes Transferrin)
- Im Blutbild häufig erhöhtes MCV, Anämie und Thrombozytopenie
- Plasmatische Gerinnungsstörungen
- Häufig erhöhte CK und erhöhtes Myoglobin (z.B. durch Stürze oder toxische Myopathie, Cave: Rhabdomyolyse, CK kann aber auch auf stattgefundene Anfälle hinweisen)
- Häufig erhöhte Harnsäure und erhöhte Triglyzeride
- Häufig erniedrigtes Kalium, Natrium und Magnesium
- Häufiger pCO2-Erniedrigung bzw. respiratorische Alkalose
- Bisweilen erhöhte Lipase und Alpha-Amylase
- Seltener erhöhte alkalische Phosphatase
- Seltener erhöhter Gesamtstickstoff und erhöhtes Kreatinin
Zusatzdiagnostik
- Röntgen-Thorax
- EKG
- Entzündungsparameter
Im Einzelfall erforderlich:
- Bei initialen Anfällen, neurologischen Herdzeichen, Bewusstseinsstörungen
- CCT (Trauma? z.B. Subdurales Hämatom)
- MRT (Wernicke-Enzephalopathie? Marchiafava-Bignami-Syndrom)
- Blutkultur, Liquor (Meningoenzephalitis?)
- EEG (nach Anfall, nichtkonvulsiver Status epilepticus?)
- Antikörperdiagnostik bei V.a. limbische Enzephalitis (z.B. Anti-Hu, Kalium-Kanal-Antikörper etc.)
- Endokrine Diagnostik (Steroid-responsive Enzephalopathie bei Autoimmunthyreoiditis, erhöhtes Parathormon bei primären Hyperparathyreoidismus)
Die Differenzialdiagnose des Alkoholdelirs und des akuten Verwirrtheitszustandes umfasst Bewusstseinsstörungen und Enzephalopathien mit und ohne deliranter Unruhe, produktiv-psychotischen Phänomenen und vegetativer Entgleisung:
- Andere Entzugsdelirien (z.B. bei Benzodiazepin- oder Drogen-/Barbituratabhängigkeit) Intoxikationsdelirien (z.B. bei Kokain-, Stimulantien-, Cannabis-, Lösungsmittel- oder Halluzinogenmissbrauch)
- Pharmakogene (L-Dopa) und toxische Psychosen, anticholinerges und serotonerges Syndrom
- Floride schizophrene Psychose, Manie
- Alkoholfolgeerkrankungen: Wernicke-Korsakow-Syndrom, Alkoholhalluzinose
- Verwirrtheitszustände bei vorbestehender kognitiver Störung oder Demenz
- Posttraumatische Syndrome (Hirnkontusion, subdurales Hämatom nach initialem Anfall oder Sturz in der Alkoholintoxikation)
- Posthypoxische, posthypoglykämische Enzephalopathien
- Metabolische (hepatische, urämische) und endokrine (hyperthyreote) Enzephalopathien
- Epileptische postiktale Syndrome, nichtkonvulsiver Status epilepticus
- Septische Enzephalopathie
- Entzündungen des ZNS: bakterielle Meningitis und Enzephalitis
- Limbische Enzephalitis (v.a. durch NMDA-Antikörper, z.B. paraneoplastisch oder autoimmunbedingt)
- Schmerzhafte Zustände (z.B. Harnverhalt, Gallenkoliken)
- Dissoziative Zustände
Patienten mit ausgeprägten Alkoholentzugssymptomen sind stationär zu behandeln, ebenso Patienten mit komplizierten Verläufen in der Vorgeschichte (z.B. Entzugsanfälle oder Delirien).
Kranke mit einem lebensbedrohlichen Delir gehören auf die Intensivstation. Jeder akute Verwirrtheitszustand sollte stationär behandelt werden.
Vorgehen bei der Aufnahme
- Kontrolle und Stabilisierung der Vitalfunktionen
- Sicherer venöser Zugang, Blutentnahme, ggf. Drogen-Screening aus dem Urin
- Internistische und neurologische Untersuchung
- Eigenanamnese – soweit möglich, Fremdanamnese
- Bei jedem Patienten Vitamin B1 50–100 mg i.v. oder 3 x 100 mg p.o., bei Verdacht auf eine Wernicke-Enzephalopathie sogar höhere Dosen bis 3 x 100 mg i.v., erst dann glukosehaltige Infusionslösungen
Allgemeine Therapiemaßnahmen
- Adäquate Überwachung und Patientensicherung (ggf. richterliche Unterbringung)
- Fixierungszeiträume auf ein Minimum beschränken, technisch sicher durchführen (5-Punkt-Fixierung oder diagonale 3-Punkt-Fixierung: Extremitäten, Bauchgurt), Fixierungsprotokoll anfertigen, adäquate Beobachtung des Fixierten ggf. durch eine Sitzwache oder im Überwachungsraum, hochfrequente Kontrolle der Fixierung dokumentieren
- Flüssigkeitszufuhr je nach individuellem Bedarf (ggf. unter ZVD-Kontrolle)
- Exakte Bilanzierung, ZVD, Bettwaage hilfreich (inadäquate ADH-Sekretion möglich)
- Zufuhr von Magnesium (100 mg Magnesiumcitrat oder Magnesiumaspartathydrochlorid einmal täglich) und Spurenelementen
- Hypokaliämie häufig → adäquate Kaliumzufuhr
- Hyponatriämie, falls vorhanden, nur langsam ausgleichen wegen Gefahr der zentralen pontinen Myelinolyse (Steigerung des Na-Spiegels maximal um 0,6 mmol/h, Infusion von 2–5%iger NaCl-Lösung unter stündlicher Kontrolle von Natrium)
- Ruhige, gut beleuchtete Umgebung wegen Unruhe, Desorientierung und Angst, Verwendung von Seh- und Hörhilfen, Zuwendung und verbale Orientierung, Schaffung eines Tag-Nacht-Rhythmus
- Vitamin-B1-Mangel bei 50% der Alkoholkranken (Gefahr der Wernicke-Enzephalopathie, WE), Prophylaxe der WE mit Thiamin 3 x 50–100 mg/d p.o. über 7–14 Tage (bei Erbrechen, Dysphagie oder Malabsorption i.v. oder i.m.).
Pharmakotherapie
Die Medikation zur Behandlung des Alkoholdelirs und von akuten Verwirrtheitszuständen anderer Ätiologie sollte sedieren, ohne die vitalen Schutzreflexe zu beeinträchtigen. Außerdem sollte die Medikation die epileptische Krampfschwelle erhöhen, die autonome Überaktivität dämpfen und antipsychotisch wirksam sein, ohne wesentliche Nebenwirkungen zu entwickeln.
Das manifeste (vollständige) Delir kann p.o. mit einem Benzodiazepin oder mit Clomethiazol allein behandelt werden – bevorzugt in symptomgetriggerter Dosis (nach etablierten Skalen oder nach Herzfrequenz, Blutdruck, Tremor). Empfohlen wird die orale Kombinationstherapie einer GABA-ergen Substanz (Benzodiazepin oder Clomethiazol) mit einem Neuroleptikum.
Die Kombination mit einem i.v. Neuroleptikum ( z.B. Haloperidol) ist nur unter Monitorbedingingen bei ausgeprägten Halluzinationen und Erregungszuständen im Rahmen eines vollständigen Delirs zu empfehlen. Haloperidol führt bei niedrigen Kalium- oder Magnesiumspiegeln (oder gemeinsam mit Flunitrazepam) besonders häufig zu Arrhythmien.
In therapierefraktären Fällen gibt es erste Erfolge mit Propofol und Dexmedetomidin. Sehr schwere Verläufe machen eine parenterale Therapie auf der Intensivstation notwendig. Untersucht sind die Kombinationen Diazepam/Haloperidol und Midazolam/Haloperidol. Zusätzlich kann Clonidin gegeben werden.
Behandlungsversuche des Alkoholentzugs-Delirs mit Alkohol sind kontraindiziert. Unzureichend ist eine Monotherapie mit Betablockern und Kalziumantagonisten - Paraldehyd und Barbiturate gelten als obsolet.
Maßnahmen wie ruhige, gut beleuchtete Umgebung, Verwendung von Seh- und Hörhilfen, Zuwendung und verbale Orientierung sowie Schaffung eines Tag-Nacht-Rhythmus können wahrschienlich zur Präventiion (vor allem des postoperativen) Delirs beitragen.
Patienten mit schwerem Delir müssen intensivmedizinisch überwacht und behandelt werden.
S1-Leitlinie der Deutschen Gesellschaft für Neurologie:
Alkoholdelir und Verwirrtheitszustände
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