
Atopische Dermatitis prädisponiert für Hautinfektionen

Generalisierte Infektionen mit dem Herpes-simplex-Virus (HSV) werden sowohl bei dermatologischen als auch bei immunologisch bedingten Erkrankungen beobachtet – die atopische Dermatitis (AD) hat beide Hintergründe. Ein Eczema herpeticatum kommt bei etwa 7–10 % der AD-Patienten vor und kann zu schwerwiegenden bis lebensbedrohlichen Komplikationen führen.
Hautbläschen, Fieber und dicke Lymphknoten
Klinisch zeichnet sich das Eczema herpeticatum durch erythematöse Läsionen mit verstreuten Bläschen und Pusteln aus, meist in der Kopf-Hals-Region sowie an Brust und Armen – oft im Bereich der typischen AD-Läsionen. Kennzeichnend sind zudem systemische Symptome wie Fieber, Lymphknotenschwellungen und Krankheitsgefühl. Zudem steigt das Risiko für bakterielle Superinfektionen, insbesondere mit Staphylo- oder Streptokokken. Auch bei immunkompetenten Patienten sind Komplikationen wie Herpesenzephalitis und -hepatitis möglich.
Die Diagnose erfolgt aufgrund des klinischen Befundes, auch wenn es bisher keine etablierten Kriterien gibt. Bei vielen Patienten – insbesondere solchen mit früher AD-Manifestation – finden sich außerdem bereits Episoden in der Vorgeschichte. Gesichert wird der Verdacht per PCR, wobei diese nicht zwischen aktiven Virionen und Virusproteinen unterscheiden kann. Die Aktivität der Viren kann zwar über eine Kultur bestätigt werden, diese nimmt aber 60–130 h in Anspruch. Infrage kommt außerdem ein Nachweis des Virus mittels Immunfluoreszenz in der Haut.
Zunehmend wird klar, dass das Entstehungsrisiko durch das Zusammenspiel verschiedener Faktoren erhöht wird. Assoziiert mit einer AD sind z.B. Mutationen in den Genen für Filaggrin und Claudin, die beide eine wichtige Rolle für die Barrierefunktion der Haut haben. Mit Blick auf das Immunsystem ist im Rahmen der Th2-Immunantwort bei einer AD u.a. Interleukin-4 ursächlich beteiligt, das die Filaggrinexpression (ähnlich wie IL-13) sowie die Produktion von IFN-g hemmt. Auch Umweltfaktoren tragen zu der komplexen Pathogenese bei. In der Summe, so die aktuelle Theorie, könnte eine Kombination aus gestörter Hautbarriere und beeinträchtigter viraler Abwehr die Replikation von HSV und damit ein Eczema herpeticatum begünstigen.
Der Goldstandard in der Behandlung ist Aciclovir. Bei Rezidiven kann auch Valaciclovir eingesetzt werden, da sie häufig weniger schwer verlaufen. Für HSV-Stämme mit Aciclovir-Resistenz wird Foscarnet empfohlen. Bei wiederkehrenden Episoden ist eine Prophylaxe mit Aciclovir oder Valaciclovir üblich.
Möglichen Superinfektionen lässt sich mit antimikrobiellen Topika vorbeugen; eine adäquate Analgesie wird empfohlen. Während eine Immunsuppression mit Methotrexat, Mycophenolat-Mofetil oder Ciclosporin für die Dauer der Behandlung des Eczema herpeticatum unterbrochen werden soll, reicht bei Steroiden ggf. eine Dosisreduktion. Aktuelle Daten weisen darauf hin, dass unter Therapie mit Dupilumab ein Eczema herpeticatum deutlich seltener auftritt. Für die JAK-Inhibitoren, die derzeit für die Therapie der AD verfügbar werden, fehlen noch Daten. Zwar ist die Erkankung in der Vorgeschichte keine Kontraindikation für den Einsatz dieser Substanzen, derzeit sollte man aber diesbezüglich noch vorsichtig sein.
Quelle: Traidl S et al. Allergy 2021; DOI: 10.1111/all.14853
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- Eczema herpeticum in atopic dermatitis Traidl S et al. Allergy 2021