Auch beim Prostatakrebs klappt die PARP-Inhibition
Lagen andere DNA-Reparaturdefekte als BRCA-Mutationen vor, sprachen die Tumoren schlechter an.
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Defekte in DNA-Reparaturgenen treten bei 20–25 % der metastasierten, kastrationsresistenten Prostatakarzinome (mCRPC) auf. Am häufigsten sind BRCA2-Mutationen, sie kommen bei etwa 6–12 % der Patienten vor. Ein Zusammenhang zwischen DNA-Reparaturdefekten und der Inhibition von PARP-Proteinen ist aus anderen Entitäten bekannt. Die Proteine sind selbst an der DNA-Reparatur beteiligt und können Schäden in anderen Genen kompensieren. Für BRCA-mutierten Brust- und Ovarialkrebs ist der PARP-Inhibitor Olaparib bereits zugelassen.
Zwei Dosierungen des PARP-Hemmers geprüft
In der vorangegangenen TOPARP-A-Studie konnten Wissenschaftler auch beim mCRPC eine Korrelation zwischen dem Vorliegen…
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